УДК 615.225:616.12-008.331.1

Телмісартан, що належить до групи блокаторів рецепторів ангіотензину II (БРА), є високоефективним препаратом для лікування артеріальної гіпертензії як у монотерапії, так і в комбінації. Його унікальність полягає у найдовшому періоді напіввиведення серед БРА, що забезпечує стабільний і тривалий контроль артеріального тиску протягом доби. Крім основної дії, телмісартан чинить частковий агоністичний
вплив на рецептори PPARγ. На відміну від повних агоністів PPARγ (тіазолідиндіонів), телмісартан покращує метаболічні показники, не викликаючи при цьому небажаних побічних ефектів. Телмісартан – потужний антагоніст рецепторів ангіотензину II типу 1, що є ключовим у регуляції судинного тонусу, продукції альдостерону та симпатичного нервового тонусу. Часткова агоністична активність щодо PPARγ надає йому протизапальні, антипроліферативні й антиоксидантні властивості, що робить його цінним для лікування пацієнтів із метаболічними порушеннями, цукровим діабетом, атеросклерозом і серцево-судинними ускладненнями. Особлива увага приділяється потенціалу телмісартану в онкології. Препарат може виявляти антипроліферативні, антиапоптотичні й антиметастатичні ефекти, що може стати основою для майбутніх клінічних випробувань із перепрофілювання препарату як потенційного протиракового агента. Багатогранні фармакологічні властивості телмісартану – від антигіпертензивних та метаболічнихдо протизапальних, кардіо-, нефро-, нейро- та протиракових – роблять його перспективним засобом для лікування широкого спектра захворювань. Поєднання цих ефектів робить його особливо цінним для пацієнтів із поєднаною серцево-судинною та метаболічною патологією, а також відкриває нові можливості для його терапевтичного застосування поза межами класичної кардіології.
Ключові слова: телмісартан, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, ожиріння.

УДК : 616-008.9+6

Резюме.Актуальність.Кардіоренометаболічний синдром (КРМС) — мультифакторний патологічний стан, у патогенезі якого поєднуються взаємопосилювальні механізми серцево-судинних, ниркових та метаболічних пору- шень, що суттєво підвищує ризик прогресування ішемічної хвороби серця (ІХС), цукрового діабету 2-го типу (ЦД2) та хронічної хвороби нирок (ХХН). Мета дослідження: провести порівняльну характеристику ліпідного спектра у пацієнтів з кардіоренометаболічним синдромом залежно від його стадії та наявності цукрового діабету 2-го типу. Матеріали та методи. Усім пацієнтам з КРМС проведено загальноклінічне обстеження з підтвердженням діагнозу ЦД2 та ІХС. Пацієнтів розподілено на шість основних клінічних груп залежно від наявності/відсутності ІХС та ЦД2 (з урахуванням ступеня компенсації), а також на контрольну групу. Дослідження проводилося у чотири етапи: аналіз показників ліпідного обміну у пацієнтів з КРМС без ІХС і ЦД2, вивчення ліпідного спектра у хворих з КРМС за наявності ІХС, оцінка ліпідного профілю у пацієнтів з КРМС та ЦД2, аналіз змін ліпідного обміну при КРМС за наявності ІХС та ЦД2. Результати. У пацієнтів із КРМС без ІХС та ЦД2 спостерігається вірогідне підвищення рівнів тригліцеридів (ТГ), холестерину ліпопротеїнів дуже низької щільності (ХС ЛПДНЩ), що свідчить про ранню активацію процесів атерогенезу. При поєднанні КРМС з ІХС зміни ліпідного обміну є більш вираженими — зро- стають рівні загального холестерину (ЗХС), ХС ЛПНЩ, а рівень ХС ЛПВЩ знижується. У пацієнтів з КРМС і ЦД2 незалежно від рівня компенсації виявлено підвищення ТГ, ЗХС та ХС ЛПДНЩ порівняно з контрольною групою, при цьому найвищі значення цих показників виявлені при декомпенсації ЦД2 у поєднанні з ІХС. За наявності КРМС відбуваються неспецифічні атерогенні зміни ліпідного спектра, які прогресують при приєднанні ІХС та/або ЦД2, що формує високу проатеросклеротичну загрозу. Висновки. У хворих на КРМС без ІХС і ЦД2 виявляються порушення ліпідного спектра крові у вигляді вірогідного підвищення рівнів ТГ, ХС ЛПДНЩ та коефіцієнта атеро- генності, що свідчить про початок атерогенезу. У пацієнтів з КРМС та ІХС прогресування інсулінорезистентності супроводжується більш вираженими порушеннями ліпідного обміну — вірогідним зростанням ТГ і ХС ЛПДНЩ, а також підвищенням ЗХС на 12,7 % (p = 0,001), ХС ЛПНЩ на 20,37 % (p = 0,002) та зниженням ХС ЛПВЩ на 28,8 % (p = 0,0009). Наявність ЦД2 у пацієнтів з КРМС, незалежно від ступеня його компенсації, супроводжується вірогідним підвищенням ТГ, ЗХС, ХС ЛПДНЩ і коефіцієнта атерогенності. Для пацієнтів з КРМС характерна за- лежність ступеня атерогенних змін ліпопротеїнів від наявності та тяжкості ІХС, а також від стану компенсації ЦД2. Ключові слова: кардіоренометаболічний синдром; цукровий діабет 2-го типу; ліпідний обмін

Introduction. Soluble suppression of tumorigenicity 2 (sST2) and galectin-3 are considered markers of myocardial hypertrophy and fibrosis. Changes in their concentrations are observed in cardiovascular diseases, including arterial hypertension.

The aim. To determine threshold values of hypertrophy and fibrosis biomarkers, namely sST2 and galectin-3, in patients with arterial hypertension.

Materials and methods. A prospective study was conducted on 82 patients with arterial hypertension (AH). Patients were stratified into two groups based on left ventricular mass index (LVMI) values: Group 1 with left ventricular hypertrophy (LVMI > 115 g/m² for men and 90 g/m² for women, n=33) and Group 2 with normal LVMI values (n=27).

Results. Patients with left ventricular hypertrophy exhibited significantly elevated sST2 and galectin-3 levels. Direct correlations were observed between LVMI and sST2 values (r=0.6397; p=0.000) and galectin-3 (r=0.5113; p=0.001). Both biomarkers correlated with various cardiac parameters, including interventricular septal thickness at end-diastole, left atrial diameter, left ventricular end-diastolic diameter, and posterior wall thickness at end-diastole (specifically with sST2). With a selected sST2 value of 17.0 ng/ml, the diagnostic method demonstrated 88.33% accuracy, 92.59% specificity, 93.3% positive predictive value, and 83.33% negative predictive value for hypertrophy. At the chosen galectin-3 level of 29.0 ng/ml, the proposed method achieved 72.22% accuracy, 73.68% sensitivity, 70.59% specificity, 73.68% positive predictive value, and 70.59% negative predictive value.

In conclusion, measuring sST2 and galectin-3 biomarkers facilitates the evaluation of left ventricular hypertrophy, serving as an additional tool in assessing cardiac dysfunction and indicating diverse developmental pathways.