УДК 616.8-008.615.1-036.12-06:616.314.18-002.4]-07-084-08

Вступ. Повномасштабне вторгнення РФ в Україну призвело до значного поширення посттравматичного стресового розладу (ПТСР) серед різних груп населення, що негативно впливає на психічне і соматичне здоров’я. Хронічний стрес, характерний для ПТСР, спричиняє порушення у нейроендокринній, імунній системах і поведінковій сфері, що, відповідно, впливає на стан ротової порожнини та сприяє розвитку генералізованого пародонтиту.
Мета дослідження. Провести аналіз вітчизняних та закордонних нау-кових джерел для вивчення впливу ПТСР на ендоекологічний стан ротової порожнини та обґрунтувати необхідність мультидисциплінарного підходу до діагностики, профілактики та лікування генералізованого пародонтиту у пацієнтів із ПТСР.
Матеріали та методи дослідження. У літературному огляді використано 30 наукових публікацій, які охоплюють період із 2000 по 2024 р. Проаналізовано дослідження з питань впливу хронічного стресу на нейроендокринну, імунну та поведінкову регуляцію організму, а також на стан тканин порожнини рота.
Результати. Хронічний стрес при ПТСР призводить до підвищення рівня кортизолу, порушення імунної відповіді та розвитку хронічного запалення в ротовій порожнині. Це зумовлює дисбіоз мікробіоценозу, ксеростомію, бруксизм і трофічні зміни слизової оболонки. Поведінкові чинники, такі як недостатня гігієна ротової порожнини, зловживання шкідливими звичками та порушення сну, посилюють ці патологічні процеси. Більшість сучасних досліджень зосереджено на окремих аспектах психічних або стоматологічних порушень, не враховуючи їх взаємозв’язок. Комплексний підхід до обстеження пацієнтів із ПТСР дасть змогу вдосконалити методики діагностики, профілактики та лікування генералізованого пародонтиту.
Висновки. Мультидисциплінарний підхід до діагностики та лікування генералізованого пародонтиту на тлі ПТСР є необхідним для розвитку персоналізованої медицини та сучасної стоматології. Це забезпечить більш ефективну реабілітацію пацієнтів та зменшить негативні наслідки хронічного стресу для тканин пародонту.

УДК 616.311.2-002.-036.12:616.988.55]-08036.8-053.2

Вступ. Сьогодні відомо збільшення протягом останніх років захворюваності дитячого населення на інфекційний мононуклеоз, спричинений вірусом Епштейн – Барр. Інфікування організму вірусом Епштейн – Барр супроводжується ослабленням захисних механізмів, що сприяє розвитку патогенних
збудників на тлі інфікування герпесвірусами, що негативно позначається на стані тканин пародонта та погіршує перебіг хронічного катарального гінгівіту, який часто зустрічається у дітей з інфекційним мононуклеозом. Тому важливим є обґрунтування методів лікування хронічного катарального гінгівіту на тлі супутньої соматичної патології.
Мета дослідження. Оцінити ефективність розпрацьованого комплексу заходів для лікування хронічного катарального гінгівіту у дітей з інфекційним мононуклеозом у віддалені терміни спостереження.
Матеріали та методи досл іПдржовеедненняо . стоматологічне обстеження і лікування 37 дітей з інфекційним мононуклеозом віком 12 років, які були розділені на дві групи: 18 дітей (основна група), яким для лікування хронічного катарального гінгівіту призначали розпрацьований нами комплекс лікувально-профілактичних заходів, що включав антимікробні, протизапальні засоби та засоби для підвищення резистентності тканин порожнини рота, та 19 дітей (група порівняння), у яких лікування ХКГ здійснювали згідно з протоколами. Стан тканин пародонта оцінювали за даними клінічних показників та пародонтальних індексів через 1, 3 та 6 місяців.
Результати дослідження.  Розпрацьовано та доведено ефективність комплексу заходів лікування хронічного катарального гінгівіту у дітей з інфекційним мононуклеозом за допомогою клінічних критеріїв та пародонтальних індексів. Зокрема, через шість місяців спостереження у 27,67±2,27 % дітей основної групи виявлено покращення стану ясен, тоді як у попередній термін спостереження таких осіб було на 24,95 % більше (р>0,05) та у 2,63 рази більше, ніж у групі порівняння (10,52±2,43 % відповідно, р˂0,05). Індекс РМА знижувався за час спостереження у дітей основної групи і був в 1,08 рази меншим, аніж у попередній термін спостереження (p>0,05). У дітей групи порівняння виявлено незначне зростання індексу РМА по відношенню до даних попереднього терміну спостереження (37,57±2,32 %, р>0,05). Індекс Гріна – Вермільона через щість місяців спостереження у дітей, лікування яким проводили за запропонованою схемою, відповідав задовільному (1,42±0,08 бали), при цьому відбувалося суттєве зниження значення цього індексу порівняно з початковими даними (р˂0,05). Проте у групі порівняння спостерігали незадовільну гігієну порожнини рота (1,65±0,06 бали, р˂0,05). Виявлено, що стабілізація патологічного процесу в тканинах пародонта наступала значно скоріше у дітей основної групи.
Висновки. У дітей із хронічним катаральним гінгівітом на тлі інфекційного мононуклеозу у віддалені терміни після лікування визначено покращенням у динаміці стану тканин пародонта, зниження індексів РМА та Гріна – Вермільона, що доводить ефективність запропонованого комплексу лікувально-профілактичних заходів.

Aim: To investigate the effect of succinic acid on the humoral component of the immune system in rats.
Materials and Methods: The study was conducted on two groups of mature non-linear white rats (males) of similar weight (200-270 g, aged 6-8 months),with 5 animals in each group. The control group was fed a standard diet with free access to water throughout the experiment. Rats in the experimental group were subcutaneously injected with a 0,1% solution of succinic acid in a liposomal emulsion at a dose of 20 cm³ for five days. The state of the humoral component of the immune system was assessed by measuring serum immunoglobulins A, M, and G using solid-phase enzyme-linked immunosorbent assay. Circulating immune complexes were determined in a 40% solution of polyethylene glycol.
Results: Under the influence of succinic acid in liposomal emulsion the content of class A immunoglobulins increased by 44,0% (p<0.01) compared to rats in the control group. The activation of class A immunoglobulin synthesis points to the provision of local immunity of the mucous membranes in the rat’s body. The content of class M immunoglobulins increased by 61,0% (p<0.001) compared to the control group rats. This high activity of class M immunoglobulins indicates their rapid activation in the body of rats in response to primary contact with succinic acid in liposomal emulsion. The content of class G immunoglobulins increased by 36,0% (p<0.05) compared to the control group rats. No clinical deviations from physiological norms were observed in the rats after the use of succinic acid in liposomal emulsion. After the use of succinic acid in liposomal emulsion in the experimental group of rats, the concentration of CICs increased by 15,0% (p<0.05) compared to the control group rats. In our case, the increase in CIC levels is not correlated with clinical manifestations but is a consequence of increased levels of class M and G immunoglobulins.
Conclusions: The succinic acid in liposomal emulsion activates the production of class A, M, G immunoglobulins, circulating immune complexes, it prevents
the development of secondary immunodeficiency and has a positive impact on the humoral branch of the immune system in rats.

The problem of studying the mechanisms of steatohepatosis development and its correction remains relevant, despite the significant number of scientific studies on the pathogenesis of metabolic-associated fatty liver disease. This is con-firmed by the increase in morbidity, which may be associated with a wide range of factors that cause liver steatosis and the lack of effective therapeutic and preventive agents. The study aims to establish the lipid and phospholipid composition of the inner mitochondrial membrane of rat hepatocytes under conditions of diet- and glutamate-induced steatohepatosis and to evaluate the corrective effect of nanocrystalline cerium dioxide on the formation of steatohepatosis induced by neonatal administration of monosodium glutamate. The direction of the experiments included the study of the mechanisms of de-velopment of diet- and glutamate-induced visceral obesity in 4-month-old rats and the determination of the lipid and phos-pholipid composition of the inner membrane of hepatocyte mitochondria in rats under conditions of high-calorie diet and after neonatal administration of monosodium glutamate against the background of periodic administration of nanocrystal-line cerium dioxide. It was established that rats that were on a high-calorie diet with a high content of fats, carbohydrates, and a reduced content of proteins for 4 months, and rats that were administered monosodium glutamate in the neonatal period, developed visceral obesity without the manifestation of hyperphagia, characterized by dyslipidemia and the devel-opment of steatohepatosis. A feature of the development of diet- and glutamate-induced steatohepatosis is mitochondrial dysfunction, which is characterized by changes in the lipid and phospholipid composition of the inner membrane of hepatocyte mitochondria. Not only structural changes occur in the membrane, but also dysfunctional changes in the mito-chondria as a whole, manifesting themselves in the fact that ROS are generated in the respiratory chain instead of ATP, and this causes the development of oxidative stress in both the mitochondria and the entire hepatocyte. Periodic admin-istration of nanocrystalline cerium dioxide to rats with glutamate-induced steatohepatosis significantly restored the lipid and phospholipid composition of the inner membrane of hepatocyte mitochondria, reduced manifestations of oxidative stress, and reduced the content of oxidized forms of phosphatidylcholine and phosphatidylethanolamine in the inner mem-brane of hepatocyte mitochondria against the background of normalization of cardiolipin content, which indicates the antioxidant effect of this drug and the possibility of its use for the prevention of steatohepatosis.

УДК 615.874.25:616-056.52]-07:616.155.3-097.37-07]-092.9

Вступ. Прогресивне збільшення кількості пацієнтів з ожирінням актуалізувало вивчення порушення функції жирової тканини, яку розглядають не лише як пасивний резервуар для зберігання надлишкового енергетичного субстрату, але як метаболічний активний ендокринний орган, що секретує гормони і цитокіни. Цитокіни й адипокіни жирової тканини беруть участь у регуляції багатьох життєво важливих процесів, дисбаланс яких призводить до розвитку інсулінорезистентності, метаболічного синдрому, цукрового діабету та серцево-судинної патології.
Мета дослідженння – визначити секрецію адипокінів у сироватці крові, жировій тканині та профіль сироваткових цитокінів, оцінити цитоморфологічний стан селезінки у щурів за умов дієтіндукованого ожиріння.
Методи дослідження. Досліди проведено на білих нелінійних щурах-самцях, напрямок включав дослі- дження механізмів розвитку стеатогепатозу у тварин, які протягом 16 тижнів перебували на високока- лорійній дієті (дієта С 11024, Research Dietes, New Brunswick, NJ), найбільш наближеній до можливого характеру харчування осіб з надмірною масою тіла.
Результати й обговорення. У щурів, які впродовж 16 тижнів перебували на висококалорійній дієті з високим вмістом жирів і вуглеводів та зниженим рівнем протеїнів, реєстрували вісцеральне ожиріння без прояву гіперфагії, що супроводжувалось стеатогепатозом. У тварин з дієтіндукованим ожирінням спостерігали зменшення концентрації адипонектину та збільшення вмісту лептину в сироватці крові.
Встановлено зростання вмісту лептину в жировій тканині. У щурів, які тривало перебували на висококалорійній дієті, на фоні розвитку вісцерального ожиріння і стеатогепатозу зменшувалися маса селезінки та кількість спленоцитів, що спричиняло дисфункцію імунної системи, одним із проявів якої був дисбаланс вмісту про- і протизапальних цитокінів у сироватці крові.
Висновки. Тривале перебування щурів на висококалорійній дієті зумовлює розвиток вісцерального ожиріння, що характеризується гіпоадипонектинемією (p<0,001) та гіперлептинемією (p<0,01), збільшенням вмісту лептину в жировій тканині (p<0,05). Дисбаланс продукції адипокінів супроводжується зростанням вмісту інтерлейкіну-1β (p<0,01), інтерлейкіну-12 р40 (p<0,001), інтерферону-γ (p<0,05) та зменшенням вмісту інтерлейкіну-4 (p<0,05), інтерлейкіну-10 (p<0,05), трансформуючого фактора росту-β (p<0,01).