Elucidation of the mechanisms of the development of liver steatosis, which are at the heart of the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), will allow the introduction of new effective treatment methods into medical practice, as well as the development of new measures for the correction of this disease and accompanying pathologies. The purpose of the research is to establish the enzymatic activity of the complexes of the electron transport chain of the mitochondrial membrane of rat hepatocytes and to evaluate the corrective effect of the multiprobiotic “Symbiter acidophilic” concentrated or nanocrystalline cerium dioxide on the formation of steatohepatosis induced by neonatal sodium glutamate administration. The experiments were
carried out on 50 white non-linear male rats; the direction included the study of the mechanisms of the development of steatohepatosis in 4-month-old rats, which were administered monosodium glutamate in the neonatal period, and the study of the functional state of the liver in rats after the neonatal administration of monosodium glutamate against the background of periodic administration of a multiprobiotic or nanocrystalline dioxide cerium. It was established that neonatal administration of monosodium glutamate causes metabolic changes in 4-month-old rats, manifested in the disproportionate accumulation of fat with the development of visceral obesity without hyperphagia, dyslipidemia, and steatohepatosis. In 4-month-old rats, after neonatal
administration of sodium glutamate, the development of steatohepatosis was accompanied by mitochondrial dysfunction, which was manifested by changes in the lipid composition of the inner membrane of hepatocyte mitochondria with an increase in oxidized products and a change in the enzymatic activity of all complexes of the respiratory chain. In rats injected with monosodium glutamate in the neonatal period, periodic use of the multiprobiotic “Symbiter acidophilic” concentrated or nanocrystalline cerium dioxide significantly restored the functional state of the liver, reduced the manifestations of oxidative stress and prevented the development of steatohepatosis, which indicates the antioxidant effect of these drugs and the possibility of their use for prevention
of steatohepatosis.

УДК 616-056.5:616-003.236:547.93:543.544]-092.9

Проблема ожиріння стає все актуальнішою, що пояснюється збільшенням частоти цього захворювання у зв’язку із надлишковим та незбалансованим харчуванням та зменшенням фізичної активності.Мета дослідження вивчити вплив нанокристалічного діоксиду церію на спектр жовчних кислот у жовчі щурів із змодельованим глутамат-індукованим ожирінням.Матеріал і методи. За допомогою методу тонкошарової хроматографії вивчали спектр жовчних кислот у жовчі щурів із глутамат-індукованим ожирінням та за умови корекції даної патології нанокристалічним діоксидом церію. Розраховували і аналізували зміни коефіцієнтів кон’югації та гідроксилювання жовчних кислот у півгодинних пробах жовчі, одержаних упродовж тригодинного експерименту.Результати. У щурів із глутамат-індукованим ожирінням виявлено зменшення холерезу, зростання концентрації холевої кислоти, вірогідне зниження концентрації таурохолевої і глікохолевої кислот у всіх пробах жовчі. Введення щурам нанокристалічного діоксиду церію приводить до посилення холерезу, зниження концентрації холевої кислоти та вірогідного зростання вмісту глікохолевої кислоти. Нанокристалічний діоксид церію знижує концентрацію вільних жовчних кислот у жовчі, що призводить до збільшення коефіцієнта кон’югації щодо значень у групі тварин із глутамат-індукованим ожирінням. Коефіцієнт гідроксилювання збільшується внаслідок зменшення концентрації дигідроксихоланових кислот у жовчі.Висновок. У щурів із глутамат-індукованим ожирінням виявлено зменшення холерезу та дисбаланс між жовчними кислотами: підвищення концентрації холевої кислоти (р<0,05), зниження таурохолевої (р<0,05) та глікохолевої кислоти (р<0,05), зниження концентрації сумарних таурохенодезоксихолевої та тауродезоксихолевої кислот (р<0,05). Під впливом нанокристалічного діоксиду церію у щурів із глутамат-індукованим ожирінням посилюється холерез, знижується концентрація холевої кислоти, зростає вміст глікохолевої кислоти (р<0,05), збільшуються коефіцієнт кон’югації та коефіцієнт гідроксилювання.

UDC: 616. 24-06: 616.248+616.33-002.44)-092: 612.015.11.-08

Bronchial asthma (BA) and stomach ulcer are among the most common human diseases which remain important medical and social problems in the XXI century. There are combinations of pathologies that burden each other in the practical work of the doctor.
The aim of this study was to establish the peculiarities of changes in the processes of lipoperoxidation and antioxidant protection in the lungs with the development of experimental bronchial asthma (EBA) and experimental stomach ulcer (ESU).
Material and research methods. Experimental studies were performed on 55 guinea pigs (males) weighing 180 — 220 g, divided into 5 groups of 9 animals each, except the first (10 animals). Group I (control) included intact guinea pigs, II — animals with experimental asthma and ESU (5th day), III — guinea pigs on the 19th day of the combined model process, IV — animals with EBA and ESU (26th day), V — guineapigs on the 33rd day of EBA and ESU. For the purpose of detailed analysis and interpretation of indicators of prooxidant and antioxidant systems (AOS) in different days of experiment two periods of development of EBA and ESU were conditionally distinguished: early (5th and 19th days of experiment) and late (26th and 33rd days).
The experimental asthma model was reproduced in guinea pigs by the method of VI Babich, gastric ulcer was simulated according to the method of VI Komarov. Condition of free radical oxidation in the lungs was determined by the content of diene conjugates by the method of VG Gavrylov, MI Myshkorudna, and malonic dialdehyde by the method of EG Korobeynikov. The degree of antioxidant system activity was estimated by the content of enzymes — superoxide dismutase by the method of R. Fried, catalase by the method of R.Holmes, C. Masters, glutathione peroxidase — by the method of OG Arkhipova. Statistical processing of the obtained data was carried out according to the Student’s method.
Conclusions. So, the research of the functional state of the prooxidant system in stomach and lungs of animals in different periods of combined experimental asthma and ulcer showed their gradual increasing with the greatest severity in the 33rd day. It might indicate the intensive accumulation of free radical oxidation products and initial compensatory growth of antioxidant system enzymes. In the later period of EBA and ESU modeling (26th, 33rd days) there is an elevation in the lipoperoxidation on the background of AOS depression, which can be seen as the result of depletion of compensatory reactions aimed at decontamination of LPO products. This leads to a violation of cellular homeostasis and the development of oxidative stress.

616.311.2-002+616.314.17-008.8-06:616.24:612.015.11]-092.9

An imbalance between generation of free radicals and antioxidant defence leads to an oxidative stress Pulmonary damage caused by oxygen toxicity occurs due to the generation of reactive oxygen species and subsequent formation of more potent oxidants in experimental peridontitis development. Furthermore, the reactive oxygen species content may be a useful and practical parameter for evaluating periodontal disease activity.

УДК: 616.311.2-002+616.314.17-008.6+616.716.85-002)]:616.153.49:547.495.9]-092.9

Оксид азоту (NO) відіграє роль ефектора імунної відповіді у клітинах, впливаючи на процеси їх дозрівання, диференціювання, проліферації та апоптоз. Зміна концентрації NO є важливим та перспективним показником для лікування багатьох захворювань, оскільки прогнозує застосування препаратів, що ведуть до підвищення або зниження кількості його метаболітів. Метою нашого дослідження було оцінити стан системи оксиду азоту у гомогенаті легень мурчаків з експериментальним алергічним альвеолітомта експериментальним пародонтитом у різні періоди його формування. Одержані результати показують достовірне зростання концентрації стабільних метаболітів оксиду азоту а також прогресуюче підвищення сумарної активності NOS у всіх групах експериментальних тварин у порівнянні з інтактними мурчаками з досягненням максимального значення на 24-у добу на тлі депресії концентрації L-аргініну, що може свідчити провагому роль сигнального шляху NO у розвитку запального процесу при моделюванні експерименту