УДК 616.127-085-2
У 2022 році кількість проведених у клініках України процедур коронарної ангіографії становила 51 084, що на 27,6 % більше, ніж у 2019 році, стентування при всіх формах ішемічної хвороби серця (планове та ургентне) - 27 513, що на 19,7 % більше, ніж у 2019 році, стентування при інфаркті міокарда з елевацією сегмента ST (STEMI) у першу добу від початку симптомів - 16847, що на 12,9 % більше, ніж у 2019 році.
Через високу частоту негативних ефектів, економічні витрати, у терапії гіпертонічної хвороби (ГХ) доцільне поєднання медикаментів іемедикаментозних методів, зокрема, магнітотерапії (МТ), що корегує розлади мікроциркуляції, без побічних дій препаратів.
Мета роботи. Вивчити показники імунограми у хворих на ГХ ІІ-ІІІ стад. при лікуванні препаратом індапамід і з додаванням МТ.
Матеріали та методи.Хворі 1 гр (25 хв.) приймали індапамід-ретард 1,5 мг, у 2 гр (32 хв.) додавали загальну гіпо-гіпер МТ. Вивчали показники імунітету (непрямим імунофлюоресцентним методом виявлення субпопуляцій лімфоцитів за допомогою моноклональних антитіл). Результати обстежень статистично обробляли.
Результати та обговорення. У 1-й групі після лікування у ІІ стад нормалізувалися абсолютна та відносна кількість CD4+(0,61±0,07 Г/л, 28,00±3,54%), CD19+(0,57±0,20 Г/л, 29,00±7,07%), у ІІІ: CD16+(0,37±0,12 Г/л, 18,33±2,08%), CD3+(1,03±0,35 Г/л, 51,33±10,60%, р<0,01. У обох стадіях нормалізувалися рівні IgА, імунорегуляторний індекс (ІРІ).
У 2-й групі в ІІІ стад нормалізувалися абсолютна і відносна кількості CD19+(0,55±0,27 Г/л, 29,67±5,69%), CD16+(0,44±0,18 Г/л, 26,33±6,43%) у ІІ: абсолютна кількість CD4+(0,48±0,21 Г/л), рівні циркулюючих імунних комплексів, ІРІ, IgА. Абсолютна кількість CD3+(0,91±0,42 Г/л, 0,82±0,50 Г/л), р<0,01, нормалізувалась у обох стадіях.
Висновки. Позитивна динаміка імунологічних показників у хворих на ГХ, в процесі МТ може використовуватися для оцінки результатів лікування і встановлення прогностично сприятливих критеріїв одужання хворого.
Амілоїдоз серця (АС) вважається недостатньо діагностованою причиною серцевої недостатності (СН). Гостра або хронічна серцева недостатність, своєю чергою, можуть бути патогенетично пов’язані з ураженням нирок, відповідно, як 1 та 2 типи кардіоренального синдрому (КРС). КРС – це порушення функціонування серця або нирок, за якого дисфункція одного органа може призвести до погіршення роботи іншого. Зауважимо, що АС асоціюється з такою патології серця, як СН зі збереженою фракцією викиду (СНзбФВ) лівого шлуночка (ЛШ), важким аортальним стенозом і гіпертрофічною кардіоміопатією. А також, входить до 5го типу КРС, вторинного, спричиненого коморбідними станами. Загальновідомо, що артеріальна гіпертензія (АГ), включно з вторинною, є причиною СН. Грунтом вторинної артеріальної гіпертензії у 0,2-0,4 % усіх випадків гіпертензії виступає феохромоцитома – пухлина наднирників, яка буває як успадкованою, так і набутою. Актуальність дослідження полягає у вивченні рідкісного поєднання вказаних патологій, визначенні подальшої діагностично-лікувальної тактики і прогнозу пацієнта.
Мета роботи. Тому метою нашої роботи було проаналізувати клінічний випадок поєднання феохромоцитоми, амілоїдозу серця на фоні кардіоренального синдрому.
Матеріали та методи. Ретроспективний аналіз анамнестичних, клінічних, лабораторних та інструментальних даних історії хвороби пацієнта.
Результати та обговорення. Пацієнт Д., 39 років, Поступив 27.12.23 р. у відділення кардіології та реперфузійної терапії Центру серця та судин КНП 1ТМО м. Львова ВП „Лікарня Святого Пантелеймона” зі скаргами на приступоподібне підвищення артеріального тиску (АТ) до 200/110 мм рт.ст, задишку при незначному фізичному навантаженні, виражену загальну слабість.
З анамнезу: гіпертонічна хвороба з 2019 р., лікування не приймав. Курив 20 років, працював далекобійником і робітником на металообробному виробництві. Симптоми посилилися від серпня 2023 р., коли виникла задишка з елементами ортопное, загальна слабість. Відомо, що перебуваючи на роботі у Німеччині, був госпіталізований з приводу декомпенсації СН, з підозрою на дилятаційну кардіоміопатію. При ехокардіографії (ЕхоКГ): дифузна гіпокінезія, недостатність мітрального клапана 2-3 ступ, фракція викиду (ФВ) 25%. Крім того, виявлено значне підвищення NT-proBNP – 11557 нг/л, деяке підвищення тропоніну до 25,9 нг/л, без динаміки. Пацієнтові проведено плевральну пункцію (ексудат нерелевантний), коронарографію (чисті судини). Носив дефібриляційний жилет 3 міс. Було рекомендовано магнітно-резонансну томографію (МРТ) серця. Проводилося лікування препаратами сакубітрил/вальсартан, дапагліфлозин, бісопролол, торасемід, еплеренон, ацетилсаліцилова кислота. У жовтні 2023, перебуваючи на роботі в Італії, потрапив у госпіталь зі скаргами на пароксизмальне підвищення АТ до 200/100 мм рт.ст.
Дані лабораторно-інструментальних досліджень засвідчили наступне. 28.12.23 при ЕхоКГ запідозрено відкладення амілоїду по міжшлуночковій перегородці та нижній стінці ЛШ. Крім того, значна гіпертрофія стінок лівого шлуночка, ФВ-30%, рідина в перикарді та плевральній порожнині справа у помірній кількості. Виявлено 02.01.24 підвищення сечовини до 11 ммоль/л, креатиніну до 165 мкмоль/л, калій становив 2,7 ммоль/л, швидкість клубочкової фільтрації 47 мл/хв./1,73 м2. 03.01.24 проведено МРТ серця з контрастним підсиленням (гадоліній): ФВ-46%; вузлові ділянки накопичення по всій міжшлуночковій перетинці та нижній стінці, дана картина найбільш характерна амілоїдозу; рівномірне потовщення стінок міокарду без ознак обструкції вихідного тракту лівого шлуночка. 10.02.24 біопсія підшкірної жирової клітковини передньої черевної стінки не продемонструвала змін, характерних для амілоїдозу. 11.02.24 проведено КТ органів черевної порожнини з довенним контрастуванням, у висновку – аденома лівого наднирника. Для підтвердження здано загальні метанефрини у добовій сечі, які виявилися незначно підвищеними 60,1 нг/мл. Пацієнт консультований хірургом з метою вияснення можливості оперативного лікування феохромоцитоми, проте, втручання не рекомендовано, а повторний контроль показників.
Стан пацієнта покращився завдяки лікуванню, що включало сакубітрил/вальсартан, бісопролол, еплеренон, моксонідин, і рекомендовано для прийому після виписки.
Висновки. Розглянуто рідкіснийклінічний випадок поєднаного ураження серця, нирок і наднирників. Виникнення серцевої недостатності зі зниженою фракцією викиду і порушенням скоротливості лівого шлуночка можна пояснити багаторічним існуванням вторинної артеріальної гіпертензії на тлі недіагностованого амілоїдозу серця. Похідним цього процесу стало ураження нирок. Пацієнтові рекомендоване подальше обстеження для всебічної верифікації і моніторингу виявлених змін, та корекції лікування.
Ключові слова. Амілоїдоз серця, феохромоцитома, кардіоренальний синдром.
Introduction: Actuality to deeply understand the underlying mechanisms in the aneurysm wall launching the progression and potentially rupture may be helpful to optimize the clinical decision making process among patients with unruptured cranial aneurysms (totally fast 18 million in Europe), especially asymptomatic with low score according to specific scales such as PHASES und UIATS.
Aim of the study was to gather and analyze the current relevant scientific achievements describing the pathophysiology of inflammatory remodeling of aneu rysm wall resulting in the degeneration und poor clinical outcome.
Material and methods: 529 patients with unruptured saccular intracranial aneurysms are being observed and treated during 2013-2023. 19.1% have already been operated (98% endovascular, 2% transcranial approach). Among them 19.8% had multiple, 4.95% – mirror intracranial aneurysms. Primarily we used PHASES and in the last years UIATS Score to estimate and individualize the risk of aneurysm rupture. We conducted also the literature review using the PubMed service.
Results and discussion: Our findings correlate with literature data confirming the thickening of aneurysm wall, myointimal hyperplasia und hypocellularity with accelerated collagen breakdown. The high wall shear stress activates pro-inflammatory signaling thorough macrophage chemoattractant protein 1 (MCP1) promoting the smooth muscle cell proliferation being thus a promising target for drug therapy. This process increases the aneurysm wall permeability, which can be detected using the dynamic contrast-enhanced MR perfusion.
Conclusions: The detection of biochemical markers of aneurysm wall remodeling with modern radiological correlates looks promising to improve the early diagnosis, treatment and prevention of rupture of the cerebral aneurysms.