616.379-008.64:575.1

Type 1 diabetes (T1D) is a complex autoimmune disorder with a strong genetic component. While ge-nome-wide association studies have identified over 90 loci associated with T1D, the contribution of rare, coding, and population-specific variants remains poorly explored. A new international collaborative effort, based in Ukraine in partnership with Uzhhorod National University and coordinated with Oakland University, was launched to enrol 20,000 individuals (10,000 clinically confirmed T1D cases and 10,000 ethnically/geographically matched controls) from Ukraine and neighbouring Poland, generate high-coverage whole-exome sequences (WES) and genome-wide genotypes, and create an open, GDPR-compliant data resource.Genomics of Type 1 Diabetes in Ukraine initiative established a nationwide network of endocrinologists linked to a –80 °C biobank and REDCap phenotyping platform at Uzhhorod National University (Uzhhorod, Ukraine). Peripheral-blood DNA is extracted locally; WES (Illumina No-vaSeq X, Twist capture) and array genotyping are performed at the Regeneron Genetics Center (NY, USA), with joint calling and quality control on the HPC cluster (Oakland University, MI, USA).Despite wartime logistical constraints, more than 12,000 volunteer participants were recruited across Ukraine, and high-quality exome and genotype data were generated for 10,000 samples for a case-control genome-wide association study. Association testing is underway to confirm the known and identify several new Eastern-European-specific coding variants; re-analysis of exomes also enabled molecular re-diagnosis of monogenic diabetes in multiple families.

616.831-005.1-071.7

Цукровий діабет (ЦД) 2-го типу та депресія є значними проблемами глобальної охорони здоров’я. Зокрема, приблизно 26–30 % хворих на ЦД страждають від депресії різного ступеня тяжко-сті, а ЦД 2-го типу подвоює ризик розвитку депресії. Розвиток депресії може бути зумовлений по-ведінковими чинниками, серед яких виділяють незбалансовані харчові звички, ожиріння, недостатню фізичну активність, соціальну нестабільність, зловживання психоактивними речовинами, порушення режиму сну. Інсулінорезистентність (ІР) — це одна з провідних ознак ЦД 2-го типу, що має різні форми, специфічні для певних тканин. Зокрема, периферична ІР проявляється зниженням поглинання глюкози скелетними м’язами та жировою тканиною через дефекти функціонування рецепторів інсуліну і пору-шення сигнальних шляхів. ІР клітин головного мозку пов’язана зі зміною сигналізації інсуліну в нейронах і гліальних клітинах, асоціюється з нейродегенеративними процесами, що пов’язує її як зі зниженням когнітивних здібностей, так і з розладами настрою. Існує кілька гіпотез щодо спільних факторів ризи-ку, таких як психологічний вплив управління хронічним захворюванням, потенційно спільна генетична схильність або патофізіологічні порушення. Останні включають дисфункцію регуляції гіпоталамо-гіпо-фізарно-адреналової осі, активацію процесів хронічного запалення низької інтенсивності (ХЗНІ), зміни стану вегетативної нервової системи, дисфункцію симпатоадреналової системи; порушення регуляції інсулінової сигналізації та нейротрансмісії; активацію процесів оксидативного стресу і мітохондрі-альну дисфункцію; порушення гомеостазу кишкової мікробіоти і дисфункцію осі кишечник — мозок; дисфункціональність нейротрофічного фактора головного мозку; зміну синаптичної пластичності ней-ронів; порушення процесів автофагії. Водночас повідомляється, що взаємозв’язок між ЦД 2-го типу та підвищеним ризиком розвитку депресивних симптомів частково пояснюється підвищеним рівнем біомаркерів мікросудинної дисфункції, нейродегенерації, кінцевих продуктів глікування та артеріаль-ної жорсткості. Проте значний вплив процесів ХЗНІ не був виявлений. Мета огляду: провести аналіз сучасного стану проблеми особливостей взаємозв’язків між ІР, депресією та ЦД 2-го типу, а також проаналізувати нові тенденції та напрямки майбутніх досліджень. Пошук проводився в Scopus, Science Direct (від Elsevier) і PubMed, включно з базами даних Medline. Використано ключові слова «інсуліноре-зистентність», «депресія», «цукровий діабет 2-го типу», «нейротрофічний фактор головного мозку». Для виявлення результатів досліджень, які не вдалося знайти під час онлайн-пошуку, використовувався ручний пошук бібліографії публікацій

УДК: 616.379-008.64:614.258(083.13)

Стандарти медичної допомоги при цукровому діабеті Американської діабетичної асоціації (ADA) за 2025 рік містять суттєві оновлення, що акцентують увагу на багатовекторному та пацієнт-орієнтованому підході. Безперервний моніторинг глюкози (CGM) рекомендовано незалежно від наявності інсулінотерапії, що значно розширює його застосування при цукровому діабеті 2-го типу. Першочергове значення мають агоністи GLP-1 та комбіновані агоністи GIP/GLP-1, які не лише контролюють глікемію і вагу, але й забезпечують серцево-судинний, нирковий та печінковий захист. Піоглітазон залишається ключовим препаратом у лікуванні ЦД2 та його ускладнень. Резметіром, як новий препарат, рекомендований для лікування метаболічно асоційованої стеатотичної хвороби печінки (MASLD). У профілактиці особливу увагу приділено ранньому виявленню автоантитіл і застосуванню теплізумабу при ЦД1, а також комбінованому застосуванню піоглітазону і метформіну при ЦД2. Окремі рекомендації стосуються вагітних, літніх пацієнтів та осіб із високим ризиком гіпоглікемії. Щодо способу життя наголошується на збільшенні споживання рослинного білка і клітковини, дотриманні достатнього питного режиму та регулярній фізичній активності при обмеженні ультраоброблених продуктів. Значну увагу приділено освітнім програмам самоконтролю (DSMES) і використанню неклеймуючої термінології. Загалом ADA 2025 відображають перехід від глюкозоцентричного до комплексного підходу для підвищення ефективності лікування, профілактики ускладнень і покращення якості життя пацієнтів.

Актуальність. Аневризми селезінкової артерії (АСА) становлять 60–70 % усіх вісцеральних аневризм і характеризуються високим ризиком розриву та високою летальністю. АСА іноді асоціюється з цукровим діабетом (ЦД), ймовірно, через характерні для цього захворювання судинні ускладнення, зокрема гіпертонію та атеросклероз. Традиційно методом вибору в лікуванні АСА вважалося відкрите хірургічне втручання, спрямоване на виключення аневризми з кровотоку. Стрімкий розвиток ендоваскулярної хірургії відкриває нові перспективи для малоінвазивного лікування АСА. Мета: поліпшення лікування пацієнтів з АСА шляхом аналізу власного клінічного досвіду ендоваскулярного лікування та порівняння його результатів з даними сучасної літератури. Матеріали та методи. Проаналізовано результати ендоваскулярного лікування 12 пацієнтів з АСА (серед яких було 3 пацієнти з ЦД) за період 2014–2023 рр. У 6 випадках діагностовано справжні аневризми, у 6 — псевдоаневризми із середнім діаметром 37 мм (11–95 мм). Результати. Застосовані методики селективної/неселективної емболізації (10 випадків) та ендопротезування (2 випадки) з 100% успішністю. При селективній емболізації та ендопротезуванні АСА в жодному випадку не виникло значних інфарктів селезінки чи потреби в спленектомії, що свідчить про безпечність методики та збереження функції органа. Віддалені результати прослідковано у 8 пацієнтів у заплановані терміни. Найдовший час спостереження становив 10 років. За даними контрольних обстежень, рецидиву АСА чи повторних втручань
не було. Динамічне спостереження пацієнтів триває і надалі. Перевагами ендоваскулярного лікування АСА
є малоінвазивність, швидка реабілітація та низький ризик ускладнень у пацієнтів із супутніми захворюваннями. Висновки. Ендоваскулярне лікування АСА демонструє високу технічну та клінічну ефективність при низькому рівні періопераційних ускладнень навіть у пацієнтів із ЦД. При правильному відборі пацієнтів та якісному технічному виконанні ця методика дозволяє отримати хороші результати, що підтверджує її вагомість у лікуванні цієї патології.

Досі не проведено багатоцентрових рандомізованих досліджень, які б довели користь від призначення левотироксину пацієнтам із субклінічним гіпотиреозом (СГ), а тому його призначають із переконання, що замісна гормональна терапія, по-перше, знижує ризик несприятливих серцево-судинних подій, по-друге, запобігає трансформації СГ у явний гіпотиреоз. Оскільки чітких рекомендацій лікування проміжного стану СГ не існує, у науковій літературі все частіше зустрічається аналіз застосування різних рослинних засобів для допомоги таким пацієнтам. Відтак, було вирішено провести пілотне дослідження із застосуванням вітчизняної дієтичної добавки “ТироКомплекс” (маркетуюча компанія ТОВ “Медико Глобал”), що містить у своєму складі екстракти перстачу білого, родіоли рожевої і фейхоа, а також невеликий вміст вітамінів В1, В2 і В6.

Мета дослідження. Оцінити ефективність добавки “ТироКомплекс” у пацієнтів із субклінічним гіпотиреозом віком від 18 до 65 років у межах відкритого пілотного дослідження тривалістю у три місяці.

Матеріали та методи. У дослідження залучили 27 хворих на СГ (16 жінок і 11 чоловіків), середній вік яких становив 42 ± 8 років. Упродовж трьох місяців усі пацієнти отримували добавку “ТироКомплекс” – по 1 капсулі двічі на добу після їди, запиваючи водою. Досліджували концентрацію в крові тиреотропного гормону (ТТГ), вільного тироксину (вТ4), вільного трийодтироніну (вТ3), тиреоглобуліну (ТГ), титру антитіл до тиреоглобуліну (АТ-ТГ), титру антитіл до тиреопероксидази (АТ-ТПО). Показники гормонів тиреоїдної панелі визначали методом електрохемілюмінесцентного імуноаналізу ECLIA (модуль e 801) на аналізаторі Cobas Pro за допомогою тест-системи компанії Roche Diagnostics (Швейцарія). Суб’єктивні дані (самопочуття, сон, апетит, працездатність тощо) фіксували в опитувальнику САН. Статистичний аналіз результатів дослідження виконали за допомогою методів параметричної статистики з використанням програмного забезпечення Microsoft Excel і STATISTICA 6.0 від Statsoft (США).

Результати. На тлі призначення дієтичної добавки “ТироКомплекс” упродовж трьох місяців виявили тенденцію до вірогідного зменшення вмісту ТТГ (від 4,76 ± 0,41 до 3,23 ± 0,36 мкМО/мл; р < 0,1), вірогідне зростання вТ3 (від 2,65 ± 0,12 до 3,32 ± 0,13 пг/мл; р < 0,05) і вТ4 (від 0,89 ± 0,04 до 1,10 ± 0,03 нг/дл; р < 0,05), вірогідне зменшення концентрації АТ-ТПО (від 223,80 ± 18,2 до 125,16 ± 15,4 МО/мл; р < 0,05). Рівні АТ-ТГ і ТГ після терапії порівняно з вихідними даними не зазнали вірогідних змін. Щодо суб’єктивних оцінок лікування спостерігали тенденцію до поліпшення (р < 0,1) категорій самопочуття й активності від 3,2 ± 0,15 до 3,8 ± 0,16 і від 3,6 ± 0,12 до 4,1 ± 0,14 відповідно. Виразні вірогідні зміни зафіксували за категорією настрою від значень 3,9 ± 0,25 до 5,3 ± 0,34 (р < 0,05), що сягнуло нормального діапазону від 5,0 до 5,5 згідно з САН.

Висновки. Тримісячний курс застосування дієтичної добавки “ТироКомплекс” у пацієнтів із субклінічним гіпотиреозом сприяв помітній нормалізації показників тиреоїдної панелі. А саме, спостерігалася тенденція до зменшення рівнів тиреотропного гормону, вірогідне зростання рівня вільних тироксину та трийодтироніну, вірогідне зниження показника АТ-ТПО. Біохімічні зміни супроводжувалися тенденцією до покращення за категоріями самопочуття, активності та вірогідним покращенням у категорії настрою за опитувальником САН. Отримані результати засвідчують ефективність дієтичної добавки “ТироКомплекс” у осіб з порушенням тиреоїдної функції та перспективи її профілактичного і терапевтичного використання.