УДК: 616.379-008.64-06:617.735-007.281-092:577.175.5

Анотація

Вступ. Діабетична ретинопатія є одним із найпоширеніших мікросудинних ускладнень цукрового діабету та провідною причиною втрати зору серед осіб працездатного віку. Поряд із судинними змінами важливу роль у її патогенезі можуть відігравати локальні нейроендокринні та імунні механізми, однак вміст пролактину у водянистій волозі передньої камери ока залишається недостатньо вивченим.

Мета. Визначити рівень пролактину у волозі передньої камери ока у пацієнтів із діабетичною ретинопатією залежно від ступеня компенсації цукрового діабету.

Матеріали та методи. У дослідження включено 80 пацієнтів, які проходили планове оперативне лікування катаракти. Контрольну групу становили 10 пацієнтів без цукрового діабету. До групи з компенсованим цукровим діабетом 2 типу (HbA1c < 7,0%) увійшли

35 пацієнтів із діабетичною ретинопатією, до групи з декомпенсованим перебігом захворювання (HbA1c ≥ 7,0%) – 35 пацієнтів. Рівень пролактину у водянистій волозі визначали методом електрохемілюмінесцентного імуноаналізу. Статистичний аналіз проводили із застосуванням t-критерію Стьюдента.

Результати. У пацієнтів із цукровим діабетом рівень пролактину у волозі передньої камери ока був статистично значуще вищим порівняно з контрольною групою (0,39 ± 0,01 проти 0,20 ± 0,01 нг/мл; p < 0,05). У підгрупах із компенсованим і декомпенсованим перебігом цукрового діабету рівень пролактину також достовірно перевищував контрольні значення (0,42 ± 0,02 та 0,37 ± 0,01 нг/мл відповідно; p < 0,05), тоді як статистично значущих відмінностей між цими підгрупами не встановлено (p > 0,05).

Висновки. Підвищення рівня пролактину у волозі передньої камери ока асоціюється з наявністю цукрового діабету та діабетичної ретинопатії незалежно від ступеня глікемічної компенсації. Отримані результати свідчать про можливу участь локальних нейроендокринних механізмів у патогенезі діабетичної ретинопатії та обґрунтовують доцільність подальшого вивчення пролактину як потенційного локального біомаркера і терапевтичної мішені.

617.735:616.379-008.64

Діабетична ретинопатія (ДР) є одним із найпоширеніших мікросудинних ускладнень цукрового діабету 2 типу (ЦД2) і провідною причиною зниження зору серед осіб працездатного віку. Тривала гіперглікемія ушкоджує мікросудини сітківки, спричиняє набряк, ішемію та патологічну неоваскуляризацію. Цитокінові маркери та їх співвідношення можна розглядати як потенційні інструменти ранньої діагностики та персоналізованої терапії пацієнтів з ДР. Метою дослідження було оцінити роль інтерлейкінів IL-33 та IL-10 у патогенезі ДР у пацієнтів із ЦД2 для підвищення точності прогнозування, ранньої діагностики та оптимізації профілактичних і терапевтичних підходів. У дослідженні взяли участь 60 пацієнтів віком 35-65 років із підтвердженою ДР, які були поділені на групи з декомпенсованим та компенсованим ЦД. Забір вологої передньої камери ока здійснювали під час планових хірургічних втручань, а концентрації IL-33 та IL-10 визначали імуноферментним методом. Абсолютні рівні цитокінів між групами не відрізнялися, проте співвідношення IL-33 / IL-10 у декомпенсованих пацієнтів було на 30% нижчим, а IL-10 / IL-33 – на 60% вищим порівняно з компенсованою групою (p<0,05). Це може свідчити про зміщення цитокінового балансу на користь IL-10 та прозапальної активності, що відображає зміни імунорегуляторних процесів у передній камері ока навіть без значних змін абсолютних концентрацій. Співвідношення IL-33 / IL-10 може слугувати потенційним прогностичним маркером для стратифікації ризику прогресування ДР і розробки персоналізованих профілактичних та лікувальних стратегій.