УДК 615.874.25:616-056.52]-07:616.155.3-097.37-07]-092.9

Вступ. Прогресивне збільшення кількості пацієнтів з ожирінням актуалізувало вивчення порушення функції жирової тканини, яку розглядають не лише як пасивний резервуар для зберігання надлишкового енергетичного субстрату, але як метаболічний активний ендокринний орган, що секретує гормони і цитокіни. Цитокіни й адипокіни жирової тканини беруть участь у регуляції багатьох життєво важливих процесів, дисбаланс яких призводить до розвитку інсулінорезистентності, метаболічного синдрому, цукрового діабету та серцево-судинної патології.
Мета дослідженння – визначити секрецію адипокінів у сироватці крові, жировій тканині та профіль сироваткових цитокінів, оцінити цитоморфологічний стан селезінки у щурів за умов дієтіндукованого ожиріння.
Методи дослідження. Досліди проведено на білих нелінійних щурах-самцях, напрямок включав дослі- дження механізмів розвитку стеатогепатозу у тварин, які протягом 16 тижнів перебували на високока- лорійній дієті (дієта С 11024, Research Dietes, New Brunswick, NJ), найбільш наближеній до можливого характеру харчування осіб з надмірною масою тіла.
Результати й обговорення. У щурів, які впродовж 16 тижнів перебували на висококалорійній дієті з високим вмістом жирів і вуглеводів та зниженим рівнем протеїнів, реєстрували вісцеральне ожиріння без прояву гіперфагії, що супроводжувалось стеатогепатозом. У тварин з дієтіндукованим ожирінням спостерігали зменшення концентрації адипонектину та збільшення вмісту лептину в сироватці крові.
Встановлено зростання вмісту лептину в жировій тканині. У щурів, які тривало перебували на висококалорійній дієті, на фоні розвитку вісцерального ожиріння і стеатогепатозу зменшувалися маса селезінки та кількість спленоцитів, що спричиняло дисфункцію імунної системи, одним із проявів якої був дисбаланс вмісту про- і протизапальних цитокінів у сироватці крові.
Висновки. Тривале перебування щурів на висококалорійній дієті зумовлює розвиток вісцерального ожиріння, що характеризується гіпоадипонектинемією (p<0,001) та гіперлептинемією (p<0,01), збільшенням вмісту лептину в жировій тканині (p<0,05). Дисбаланс продукції адипокінів супроводжується зростанням вмісту інтерлейкіну-1β (p<0,01), інтерлейкіну-12 р40 (p<0,001), інтерферону-γ (p<0,05) та зменшенням вмісту інтерлейкіну-4 (p<0,05), інтерлейкіну-10 (p<0,05), трансформуючого фактора росту-β (p<0,01).

Наведено результати досліджень впливу введення ліпосомального препарату «Бутаінтерсил» на динаміку окремих показників антиоксидантної системи організму щурів при їх інтоксикації тетрахлорметаном (CCl4). Для досліджень використовували модель тетрахлорметану, яка, на думку багатьох авторів, найбільш адекватно відтворює розвиток оксидаційного стресу. Отруєння експериментальних тварин тетрахлорметаном за морфологічною картиною і біохімічними змінами є близьким до гострих уражень печінки різної етіології у людини та тварин.
Мета дослідження – вивчити вплив ліпосомального препарату «Бутаінтерсил» на антиоксидантний статус організму щурів за умов оксидаційного стресу.
Матеріали і методи. Моделювання оксидаційного стресу здійснювали на статевозрілих самцях щурів Вістар масою тіла 180-200 г. У крові щурів досліджували зміни активності глутатіонпероксидази та рівня відновленого глутатіону, а також рівні продуктів пероксидного окиснення ліпідів: гідроперекиси ліпідів та ТБК-активних продуктів.
Результати. Внутрішньом’язове введення 50 %-го олійного розчину тетрахлорметану у дозі 0,25 мл/100 г маси тіла тварини призвело до змін активності глутатіонової системи антиоксидантного захисту: зниження активності глутатіонпероксидази та рівня відновленого глутатіону. Водночас в інтоксикованих тварин спостерігали посилення процесів пероксидного окиснення ліпідів, а саме: зростання рівня гідроперекисів ліпідів та ТБК-активних продуктів протягом усього періоду досліджень. При додатковому введенні тваринам ліпосомального препарату «Бутаінтерсил» за умов інтоксикації тетрахлорметаном встановлено посилення антиоксидантного статусу. На 14-ту добу досліду активність глутатіонпероксидази та рівень відновленого глутатіону були найвищими у крові щурів другої дослідної групи порівняно з інтоксикованими тваринами у 2,1 і 2,37 раза відповідно. Також за умов дії досліджуваного ліпосомального препарату у крові щурів другої дослідної групи виявлено зниження рівня гідроперекисів ліпідів та ТБК-активних продуктів.
Висновки. Отримані результати вказують про корегуючий вплив бутаінтерсилу на параметри антиоксидантного захисту організму щурів за їх інтоксикації тетрахлорметаном.

Резюме. Мета – визначити динаміку рівня тривожності пацієнтів до та після лапароскопічної холецистектомії в гострому періоді реабілітації під упливом реабілітаційної програми.
Матеріали та методи. У дослідження залучено 120 пацієнтів. Критерії введення: пацієнти з хронічним калькульозним холециститом (ХКХ), яких було прийнято в хірургічне відділення для лапароскопічної холецистектомії. Хворих поділяли за віковими категоріями: група А від 18 до 44 років (n=40), із яких чоловіки (n=7) й жінки (n=33); група В – пацієнти від 45 до 59 років (n=40), із яких чоловіки (n=7) та жінки (n=33); група С – пацієнти віком від 60 до 74 років (n=40), із яких чоловіки (n=9), жінки (n=31). Дослідження рандомізоване, просте. Контрольні групи (А1, В1, С1) та групи, яким проводили реабілітаційне втручання за нашою методикою (А2, В2, С2). Методи. Шкала тривожності Спілбергера, котра передбачає Шкалу ситуативної тривожності (СТ) та Шкалу особистісної тривожності (ОТ). Методи математичної статистики: t-критерій Стьюдента, рівень значимості p<0,05. Результати. Статистично достовірної різниці між групами А1-А2, В1-В2, С1-С2 за результатами перед-операційної (ПТ) встановлено не було (р>0,05). У групах А1-А2 і В1-В2 СТ і ОТ виявлено помірного ступеня, у групах С1-С2 – високого. Статистично засвідчено істотне зниження (р 0,05) СТ і ОТ у груп А2, В2, С2. Так, у пацієнтів групи А2 молодого віку рівні СТ і ОТ впали до низького ступеня. А у хворих групи С2 похилого віку – до помірного. У пацієнтів груп А1, В1, В2 не відбулося вірогідного зниження рівня тривожності (р>0,05).
Висновки: 1. Післяопераційний рівень СТ і ОТ достовірно знизився (p<0,05) у пацієнтів, які мали програму реабілітації, котра передбачала ознайомлення пацієнтів щодо особливостей методики анестезії та оперативного втручання, передопераційне навчання ранньої мобілізації, дихання та інші вправи.
2. Програма реабілітації для пацієнтів із хронічним калькульозним холециститом, яким проводили лапароскопічну холецистектомію з введенням передопераційного освітнього навчання, значно зменшила передопераційну тривогу (p<0,05).

Пріоритетними завданнями вивчення перебігу гострого поширеного перитоніту та супутнього цукрового діабету є дослідження стану протеїназо-інгібіторного гомеостазу, що є однією із складових патогенетичної платформи коморбідності. Мета дослідження – встановити особливості функціонування системи протеїнази/інгібітори протеїназ за умов експериментального гострого поширеного перитоніту на тлі цукрового діабету. Дослідження проведено на 32 статевозрілих нелінійних білих щурах-самцях. Тварин поділено на дві групи: контрольну (щури, яким вводили підшкірно 0,9 % розчин натрію хлориду), щури зі змодельованим гострим запаленням очеревини та супутнім цукровим діабетом. Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового інтраперитонеального введення стрептозотоцину (60 мг/кг). На 14 добу розвитку стрептозотоциніндукованого цукрового діабету у черевну порожнину тварин вводили 10 % профільтровану калову суспензію (0,5 мл) та ініціювали гострий поширений перитоніт. Для дослідження активності протеїназної системи та вмісту інгібіторів протеолізу використані спектрофотометричні методи. Результати експерименту показали, що маніфестація експериментального гострого поширеного перитоніту в поєднанні із стрептозотоциіндукованим цукровим діабетом характеризується збільшенням кількості продуктів розпаду азоальбуміну, азоказеїну та азоколагену, що свідчить про підвищену деградацію високомолекулярних і низькомолекулярних протеїнів та колагену. Посилення протеолітичних процесів на фоні депресії антипротеїназного потенціалу впродовж усіх стадій моделювання гострого поширеного перитоніту та супутнього цукрового діабету, особливо виражене на термінальну стадію, що підтверджується збільшенням лізису азоальбуміну на 80,9 % (р<0,001), азоказеїну на 90,0 % (р<0,01), азоколагену на 131,0 % (р<0,001) та зниженням рівня α-2-макроглобулінів на 49,1 % (р<0,001), ɑ-1- інгібітора протеїназ на 45,6 % (р<0,001) порівняно із контрольними величинами. Розвиток гострого запалення очеревини на тлі цукрового діабету характеризується порушенням рівноваги системи протеїнази/інгібітори протеїназ у плазмі крові, що підтверджується наростанням лізису азоальбуміну, азоказеїну, азоколагену та зниження рівнів α-2-макроглобуліну та α-1-інгібітора протеїназ.

В патогенезі гострого запалення очеревини та супутнього цукрового діабету важливою ланкою є ендогенна інтоксикація, обумовлена транслокацією мікроорганізмів і їх токсинів із кишківника у кров, метаболічними змінами та імунологічною реактивністю організму. Метою нашої роботи було дослідити мікробний склад у пристінковому кишковому біотопі тварин із гострим поширеним перитонітом на тлі стрептозотоцині- ндукованого цукрового діабету. Дослідження проведено на 48 статевозрілих нелінійних білих щурах-самцях. Тварин поділено на дві групи: щури зі змодельованим гострим запаленням очеревини, щури зі змодельованим гострим запаленням очеревини та супутнім цукровим діабетом. Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового інтраперитонеального введення стрептозотоцину (60 мг/кг). На 14 добу розвитку стрептозотоциніндукованого цукрового діабету у черевну порожнину тварин вводили 10 % профільтровану калову суспензію (0,5 мл) та ініціювали гострий поширений перитоніт. Бактеріологічне дослідження пристінкового кишкового біотопу тварин із гострим поширеним перитонітом на тлі стрептозотоциніндукованого цукрового діабету дозволило виявити переважання грамнегативних мікроорганізмів серед яких найбільша питома вага припадала на частку Escherichia coli (50,0 %), Enterobacter aerogenes (29,2 %) та Candida species (29,2 %). Моноінфекцію було ідентифіковано лише у 25,0 % випадків. Двокомпонентні мікробні асоціації виділені в 58,3 % випадків, а трикомпонентні – у 16,7 %. Серед усіх виділених культур грамнегативні мікроорганізми склали 67,4 %, грампозитивні мікроорганізми – 17,4 %, гриби роду Candida species – 15,2 %. Прогресування експериментального гострого запалення очеревини та супутнього цукрового діабету супроводжується збільшенням числа двокомпонентних та трикомпонентних мікробних асоціацій. Якісні зміни мікробіоти кишківника характеризуються зменшенням кількості штамів Escherichia coli, виділених у монокультурі, та збільшенням кількості Enterobacter aerogenes, Bacteroides spp., Proteus mirabilis, Klebsiella spp. й Candida species.