УДК: 616-33-002.44:615.243.4

Резюме. Метою дослідження було порівняти ефективність омепразолу, пантопразолу і рабепразолу в комплексному лікуванні хворих на пептичну виразку. Матеріал і методи дослідження. Обстежено 98 осіб із пептичною виразкою шлунка і/або дванадцятипалої кишки в стадії загострення, асоційованих із  H. pylori. Усім пацієнтам проводили загальноклінічні обстеження, езофагогастродуоденофіброскопію (ЕГДФС), моноклональний тест для виявлення антигенів  H. pylori (stool-test). Пацієнтів стратифікували за лікувальним комплексом, розподіливши на три групи: І група пацієнтів (30 осіб) отримувала стандартну антигелікобактерну терапію (АГТ) з омепразолом упродовж 14 днів, пацієнти ІІ групи (33 особи) отри­ мували аналогічну АГТ із пантопразолом, а пацієнти ІІІ групи (35 осіб) — АГТ із рабепразолом. Через 4 тижні після завершення лікування проводили повторну ЕГДФС.
Результати. Призначення стандартної потрійної схеми антигелікобактерної терапії з омепразолом сприяло заго­єнню ерозивно-виразкових дефектів у 73,5% випадків, при застосуванні пантопразолу — у 54,1%, а при включенні рабепразолу — у 94,3%. Пацієнтам, у яких утримувалися клінічні ознаки хвороби, продовжено лікування ІПП.
Висновки. Застосування рабепразолу в складі стандартної потрійної антигелікобактерної терапії супроводжується максимальним загоєнням (94,3%) ерозивно-виразкових дефектів гастродуоденальної зони.
Ключові слова: інгібітори протонної помпи, пептична виразка.

УДК: 616.33+616.342)]-07:616.153.3-07:613.84
Мета дослідження — з’ясувати роль простагландину Е2 у виникненні пептичної виразки (ПВ) на тлі активного куріння. Матеріал і методи. Обстежено 30 пацієнтів із ПВ у фазі загострення і 30 осіб, які, окрім загострення ПВ, щей були активними курцями. Групу контролю становили 20 практично здорових осіб без ознак гастродуоденальної патології й тютюнокуріння в анамнезі. Усім пацієнтам проводили загальноклінічні обстеження, езофагогастродуоденофіброскопію (ЕГДФС), моноклональний stool-test, імуноферментне визначення PGE2 в сироватці крові. Результати. За даними анамнезу та клінічного перебігу у хворих із ПВ на тлі активного куріння були вираженішими клінічні прояви ПВ. При порівнянні показників ендогенного PGE2 в сироватці крові обстежених осіб встановлено, що вміст PGE2 в пацієнтів із ПВ був достовірно нижчим (927,83±32,78 пг/мл) порівняно з величинами цього ейкозаноїду в практично здорових осіб (1351,25±56,22 пг/мл) (p<0,05). Водночас у пацієнтів із ПВ на тлі активного куріння середній рівень PGE2 становив 816,26±19,13 пг/мл, що було достовірно менше порівняно з рівнем у контрольній та групі з ПВ без активного куріння. Висновки. Активне куріння та Helicobacter pylori відіграють вагому роль у виникненні ПВ, до того ж тютюнокуріння є самостійним ульцерогенним чинником. Перебіг ПВ на тлі активного куріння супроводжується вираженішою клінічною картиною, що зумовлено порушенням рівноваги між факторами агресії та захисту на користь агресивних чинників. Суттєво знижений вміст ендогенного PGЕ2 в сироватці крові пацієнтів із ПВ на тлі активного куріння погіршує клінічний перебіг ПВ і збільшує схильність до виникнення ерозивно-виразкових дефектів.

Ключові слова: пептична виразка, активне куріння, простагландин Е2.