УДК 616.379-008.65: 616.133.211:615.31:547.964.4]-06

Цукровий діабет і дисфункція щитоподібної залози (ЩЗ) є двома найпоширенішими ендокринними розладами, що спостерігаються серед дорослого населення та впливають один на одного. Виявлено, що поєднання цих патологій погіршує перебіг цукрового діабету 2 типу (ЦД2) та прогресування макросудинних і мікросудинних ускладнень. Важливим аспектом прогнозування ризику ускладнень у таких пацієнтів є визначення рівня вазодилататорних пептидів, які мають захисні властивості щодо судинної стінки. Одним із таких пептидів є проадреномедулін (pro‑ADM), який може бути маркером ендотеліальної дисфункції та потенційним предиктором судинних ускладнень у пацієнтів із поєднаною патологією ЩЗ і ЦД2.

Мета роботи — проаналізувати взаємозв’язок між рівнем проадреномедуліну та показниками функціонального стану щитоподібної залози в пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу та дисфункцією щитоподібної залози.

Матеріали та методи. Обстежено 86 пацієнтів із ЦД2 та вперше виявленою дисфункцією ЩЗ (гіпотиреоз та гіпертиреоз), а також з нормальною функцією ЩЗ (еутиреоз). У всіх пацієнтів визначено рівень pro‑ADM у сироватці крові.

Результати. У групі пацієнтів із гіпотиреозом переважали жінки (70%), у групі хворих на гіпертиреоз — чоловіки (60%). Найвищий рівень pro‑ADM — у групі пацієнтів із гіпотиреозом ((44,77±4,13) пмоль/ л). Виявлено статистично значуще підвищення цього показника в групі з гіпотиреозом, порівняно з групою еутиреозу (р <0,001) та групою з гіпертиреозом (р <0,05). Рівень pro‑ADM в обох групах пацієнтів статистично значущо корелював із досліджуваними показниками. Зареєстровано прямо пропорційний зв’язок середньої сили з віком ((58,62±1,55) року, R=+0,363; p<0,05), зв’язок слабкої сили — з індексом маси тіла (ІМТ) ((31,08±0,66) кг/ м², R=+0,095; p>0,05) та HbA1c ((9,44±0,31)%, R=+0,206; p<0,05), обернено пропорційний слабкий зв’язок із тирео­тропним гормоном (ТТГ) ((6,26±0,49) мкМО/ мл, R=–0,289; p<0,05), прямо пропорційний слабкий зв’язок із вільним трийодтироніном (вТ3) ((1,01±0,81) пг/мл, R=+0,054; p<0,01) та вільним тироксином (вТ4) ((5,33±0,49) пмоль/мл, R=+0,102; p<0,01). У пацієнтів з гіпертиреозом зафіксовано прямо пропорційний слабкий зв’язок рівня pro‑ADM із віком ((55,67±2,31) року, R=+0,196; p<0,01) та ІМТ ((33,14±1,27) кг/ м², R=+0,137; p>0,05), сильний зв’язок із HbA1c ((9,53±0,44)%, R=+0,606; p<0,05), слабкий зв’язок із ТТГ ((0,24±0,03) мкМО/ мл, R=+0,240; p<0,01), обернено пропорційний слабкий зв’язок із вТ3 ((4,59±0,63) пг/мл, R=–0,016; p<0,01) та вТ4 ((26,43±2,88) пмоль/мл, R=–0,181; p<0,01).

Висновки. У пацієнтів із ЦД2 виявлено значне підвищення рівня pro‑ADM у разі наявності гіпотиреозу. Цей показник тісно прямо пропорційно корелював із віком, ІМТ, HbA1c в обох групах хворих. Також зареєстровано прямо пропорційний зв’язок між pro‑ADM і ТТГ, обернено пропорційний — із вТ3 і вТ4 у групі з гіпотиреозом та між pro‑ADM та ТТГ, прямо пропорційний — із вТ3 і вТ4 у групі з гіпертиреозом.

УДК 616.441:616.379-008.65:616.61]-06

Цукровий діабет 2 типу (ЦД2) - це метаболічне захворювання, яке характеризується системними ураженнями та призводить до хронічних ускладнень. Одним з поширених мікросудинних ускладнень ЦД2 є діабетична хвороба нирок (ДХН). Захворювання щитоподібної залози (ЩЗ) та ЦД2 взаємопов’язані та двонаправлені ендокринні розлади. Пацієнти із ЦД2 можуть мати різноманітні структурні зміни в ЩЗ, що вимагають оцінки за допомогою ультразвукового дослідження (УЗД). Крім того, зміни функціонального стану нирок прямо впливають на роботу ЩЗ, проте немає достатньо інформації про взаємозв’язок саме ДХН та морфологічних змін ЩЗ. 

Мета - дослідити особливості структурних змін ЩЗ у пацієнтів із ЦД2 та ДХН.

Матеріали і методи. У дослідженні взяло участь 125 пацієнтів із ЦД2 та ДХН, які перебували на стаціонарному лікуванні у ЛОДКЛДЕЦ в період з лютого 2022 р. по квітень 2023 р. Відповідно до ступеня ризику прогресування ДХН сформовано 4 групи, та проведено УЗД ЩЗ з метою обчислення об’єму та оцінки структури залози. Статистичні порівняння проводили за допомогою t-тестів незалежних вибірок для даних із нормальним розподілом і χ2-тестів для відсотків.

Результати. Виявлено збільшення об’єму ЩЗ відповідно до стадії прогресування ДХН (17,24±4,01, 18,36±30, 20,06±4,21 см³, р < 0,05). Доведено пряму кореляцію між ІМТ та об’ємом ЩЗ (r = 0,013; 0,137 та 0,85 відповідно до груп). Спостерігався позитивний кореляційний зв’язок у всі групах між креатиніном та об’ємом ЩЗ (r = 0,094; 0,372; 0,045, p < 0,01), а також між САК й об’ємом ЩЗ (r = 0,004; 0,097; 0,552, p < 0,01 відповідно). Крім того було відзначено негативний кореляційний зв’язок між рШКФ та об’ємом ЩЗ           (r=-0,278; -0,351; -0,362; р<0,01). Підтверджено прямий вплив збільшення рівня ТТГ на об’єм ЩЗ (r = 0,291; 0,231; 0,245, <0,05)  у всіх групах відповідно. Частка пацієнтів із вузловими утвореннями ЩЗ становила (36,8%, 51,5%, 68,8%, р < 0,05) та з ознаками АІТ (22,4 %, 18,2 %, 31,2%) у всіх групах відповідно.

Висновки. У пацієнтів із ЦД2 відповідно до ризику прогресування ДХН вірогідно збільшувався об’єм й поширеність вузлів ЩЗ, тоді як частота виявлення ознак АІТ була незначною.

УДК 616.441-006.6-036

 Резюме. На частку медулярного раку щитоподібної залози (МРЩЗ) припадає 5–10 % від усіх випадків раку щитоподібної залози. Більшість випадків (75 %) мають спорадичний характер, однак частка пацієнтів з МРЩЗ і синдромом сімейної схильності є найвищою серед хворих з будь-яким синдромом спадкового раку (близько 25 %), і цю можливість слід ураховувати при оцінці пацієнта з МРЩЗ. До сімейних синдромів належать множинна ендокринна неоплазія (MEН) 2A, MEН 2B і сімейний не-MEН МРЩЗ (сімейний МРЩЗ). Сімейні синдроми МРЩЗ трапляються приблизно в одному випадку на 30 тис. населення. Знижена пенетрантність і клінічна мінливість є загальновизнаними особливостями багатьох моногенних розладів, зокрема фенотипів, пов’язаних з RET-протоонкогеном. Вони потребують індивідуальної оцінки патогенних ефектів і клінічного значення будьякої ідентифікованої нової послідовності RET-варіанта як передумови індивідуального генетичного консультування і планування медичного спостереження і лікування. Висвітлено діагностичні критерії захворювання, розглянуто молекулярно-генетичні аспекти, визначено тактику лікування і подальшого спостереження. У статті описаний клінічний випадок рідкісного варіанта МРЩЗ. Розглядається лікування даної патології з проведенням радикальної екстрафасціальної тиреоїдектомії. З огляду на неефективність радіойод- і хіміотерапії основним завданням у лікуванні МРЩЗ є рання діагностика, радикальне хірургічне втручання, активний моніторинг з метою раннього виявлення рецидиву хвороби. При плануванні профілактичної тиреоїдектомії рекомендовано орієнтуватися на стратифікацію рівня мутацій гена RET і терміни проведення профілактичної тиреоїдектомії, запропоновані Американською тиреоїдною асоціацією. Упровадження в клінічну практику молекулярно-генетичного дослідження з метою діагностики МРЩЗ дає змогу об’єктивізувати генетичну лінію захворювання в біологічної родини. Своєчасно встановлений діагноз МРЩЗ дає змогу призначити адекватне лікування на етапі доклінічних проявів захворювання, що може значно поліпшити якість і тривалість життя

УДК 616.441-092:616.379-008.64:616.61-036.12]-079.4

Актуальність. Цукровий діабет (ЦД) — метаболічне захворювання, яке спричиняє порушення всіх видів обміну. На даний час спостерігається зростання поширеності не тільки ЦД, але і його грізних ускладнень. Одним з досить поширених хронічних ускладнень ЦД є діабетична хвороба нирок (ДХН). Станом на сьогодні також відомо про вплив ЦД на інші ендокринні органи, зокрема щитоподібну залозу (ЩЗ). Дисфункція ЩЗ, ЦД 2-го типу і ДХН є взаємопов’язаними станами. В огляді літератури висвітлено причини, теорії розвитку, стадії, перебіг та критерії встановлення діагнозу ДХН, описані ймовірні механізми розвитку фенотипів. Продемонстровано вплив патофізіологічних механізмів метаболічних і секреторних порушень на роботу ЩЗ. З метою пошуку літературних даних використано бази даних PubMed і Google Scholar. Мета дослідження: дослідити частоту і поширеність фенотипових форм ДХН і функціональний стан ЩЗ. Матеріали та методи. Нами проаналізовано дані 1874 пацієнтів із ЦД 2-го типу, які перебували на стаціонарному лікуванні в КНП ЛОР «Львівський обласний клінічний діагностичний центр», філія «Центр ендокринологічного здоров’я населення», впродовж 2022 року і перших трьох кварталів 2023 р. Серед них жінок було 56 %, чоловіків — 44 %. Середній вік пацієнтів становив 56,1 ± 8,2 року. Досліджували частоту і поширеність фенотипових форм ДХН, функціональний стан ЩЗ у таких пацієнтів. Результати. Частка пацієнтів з підтвердженою ДХН становила 26 % (487 пацієнтів). За результатами досліджень, ДХН розвивається за фенотипом неальбумінурійного порушення функції нирок (НАПФН) в 59 % (288 хворих), за альбумінурійним фенотипом (АФ) — у 39,6 % (192 пацієнти), а за фенотипом прогресуючого зниження функції нирок — у 1,4 % (7 хворих). Поширеність фенотипу НАПФН є в 1,5 рази більшою, ніж АФ. Дисфункції ЩЗ у пацієнтів з ДХН діагностовані в 34 % (166 пацієнтів). Отримані дані підтверджують більшу поширеність гіпотиреозу порівняно з гіпертиреозом у пацієнтів з ДХН. Це дає підстави запідозрити, що структурно-функціональні зміни нирок при ЦД 2-го типу, які призводять до зниження фільтраційної здатності нирок, можуть бути незалежними від альбумінурії. Висновки. Наявність ДХН, незалежно від стадії ЦД і фенотипу, справляє прямий і опосередкований вплив на регуляцію та роботу ЩЗ. У свою чергу, адекватна продукція гормонів ЩЗ необхідна для злагодженого метаболізму, енергетичного гомеостазу й ренопротекції. Наявність дисфункції ЩЗ може бути причиною незадовільного контролю ЦД і призводити до розвитку ускладнень.