УДК: 616.5:579.852:616-036.1

Некротизуючий фасціїт (НФ) – це швидкопрогресуюча, життєзагрозлива інфекція м’яких тканин, яка характеризується вираженим некрозом фасції, підшкірної клітковини та прилеглих структур з розвитком тяжкої системної інтоксикації.
Мета дослідження – на основі систематизації інтраопераційних ознак НФ сформулювати основні принципи виконання хірургічного втручання та охарактеризувати критерії ефективної або ж неефективної санації НФ.

Матеріал і методи. Дане дослідження ґрунтується на аналізі спостережень за пацієнтами, які перебували в лікувальних установах, що є базами клінік хірургії Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького протягом 1999-2024 років.

Результати та їх обговорення. На основі спостережень за даними пацієнтами нами встановлені основні інтраопераційні ознаки, що були характерними для НФ: відсутність кровотечі, наявність некротичних тканин, гній у вигляді «помийної рідини», газ у тканинах, легка дисекція. Дані інтраопераційні ознаки мають вирішальне значення для підтвердження діагнозу та визначення об’єму хірургічного втручання. Розпрацьовано «алгоритмічний» Протокол хірургічного втручання, який передбачає виконання чотирьох стандартизованих послідовних етапів операції: хірургічний доступ, верифікація НФ, ексцизійний етап (визначення меж поширення НФ), завершальний етап (гемостаз, санація ранових порожнин, пухке дренування).

Висновок. Некротизуючий фасціїт є тяжким поліетіологічним захворюванням, що часто має замаскований характер розвитку та перебігу, який потребує чітких виважених та послідовних хірургічних дій для забезпечення проведення адекватної діагностичної та лікувальної програми. Забезпечення алгоритмічної послідовності діагностично-лікувальних дій дає можливість зменшити летальність при НФ з 29,0% до 12,0%.

УДК: 616.5:579.852:616-036.1

Вступ. Некротизуючий фасціїт (НФ) — це важке та загрозливе для життя захворювання, що уражає м'які тканини, зокрема фасцію та підшкірну клітковину, яке характеризується швидким прогресуванням, що може призвести до масштабного некрозу тканин, системної інтоксикації та навіть смерті, якщо діагностика та лікування затримуються. Раннє розпізнавання клінічних симптомів є вирішальним фактором для встановлення своєчасного діагнозу.

Мета дослідження – вивчити особливість прогресування клінічних ознак некротизуючого фасціїту на різних етапах догоспітального періоду.
Матеріал і методи. Проаналізовано первинну медичну документацію 150 пацієнтів, які упродовж 1999 – 2024 років лікувалися на клінічних базах Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького з приводу некротизуючого фасціїту.

Результати та їх обговорення. У результаті проведеного аналізу усі ознаки та симптоматика були розподілені на три групи: ранні, важкі та критичні симптоми. До початкових симптомів віднесені: набряк та збільшення в об’ємі анатомічного сегмента; біль непропорційний до видимого патологічного процесу чи анамнезу; зміна поверхні шкіри у вигляді «лимонної кірки»; гіперчутливість або втрата чутливості поверхні шкіри; зміна кольору шкіри; затримка капілярного наповнення шкіри та перепади локальної температури шкіри. До «важких симптомів» НФ віднесли наступні: субепідермальні міхурі з прозорим вмістом; збільшення кількості або розмірів міхурів, поява міхурів із геморагічним або каламутним вмістом; швидке екстенсивне розширення зони патологічного процесу; охоплення патологічним процесом більше одного анатомічного сегмента; відсутність ефекту від консервативного лікування; системні ознаки інфекції (SIRS) та ознаки інтоксикації; гарячка, гіпотонія, лейкоцитоз, гіперглікемія, гіпонатріємія. До критичних симптомів НФ віднесли: некрози шкіри на тлі усіх (або більшості) попередніх симптомів; крепітація (або наявність газоутворення) у підшкірній клітковині; гіпотонія, поліорганна недостатність і септичний шок.

Висновки. Клінічні симптоми НФ є динамічними та залежать від стадії захворювання. Своєчасне раннє розпізнавання як найменших початкових, так і критичних симптомів є ключем до порятунку життя. Лікарі усіх спеціальностей повинні бути обізнаними із проявами цієї хвороби. Це дозволить знизити рівень смертності та поліпшити результати лікування.

УДК 616.5–002.525.2–031.81:616.1]–06

Вступ. Системний червоний вовчак (СЧВ) – хвороба з численними клінічними проявами й непередбачуваним перебігом. Часто перебігає упродовж декількох місяців або років, із чергуванням ремісій і загострень. Можуть бути уражені одночасно декілька органів із різним ступенем тяжкости, що призводить до виникнення коморбідних уражень, пов’язаних із лікуванням та хворобою, включаючи хвороби органів системи кровообігу, які є однією з основних причин смерти хворих СЧВ.

Мета. З’ясувати характер і частоту коморбідних уражень органів системи кровообігу у хворих на системний червоний вовчак, охарактеризувати залежно від стати, віку, тривалости хвороби.

Матеріали й методи. Для виконання дослідження після підписання добровільної згоди на участь, відповідно до вимог Гельсінкської декларації прав людини, Конвенції Ради Європи про права людини і біомедицину, в рандомізований спосіб із попередньою стратифікацією за наявністю СЧВ включено 112 хворих, серед яких більшість жінок (89,29 %), хворих працездатного віку (57,14 % молодого і 39,29 % середнього віку), що не працювали (58,04 %), мали ІІІ групу інвалідности (45,54 %), були жителями міста (62,50 %). За результатами оцінювання тривалости хвороби, значна частина хворих на СЧВ з коморбідними ураженнями органів системи кровообігу хворіли 1-5 років (36,61 %) і понад 10 років (38,39 %). Усі вони були пацієнтами ревматологіч­ного відділу Комунального некомерційного підприємства Львівської обласної ради «Львівська обласна клінічна лікарня» з 2016 по 2021 рік.

Дослідження проводили в декілька етапів, на яких визначали характер і частоту коморбідних уражень органів системи кровообігу в усіх хворих на СЧВ із наступною характеристикою залежно від стати, віку, тривалости хвороби.

Результати. Під час проведеного дослідження майже у половини хворих на СЧВ діагностовано синдром А. Г. М. Рейно, недостатність мітрального клапана та атеросклероз, близько у третини – міокардит, ангіопатію сітківки, симптоматичну артеріальну гіпертензію та ретикулярне ліведо, а також зі спадаючою частотою були виявлені варикозна хвороба вен нижніх кінцівок, гіпертонічна хвороба, дифузний кардіосклероз, недостатність трикуспідального клапана, тромбоз вен, посттромбофлебітний синдром, недостатність клапана аорти, капілярит, легенева гіпертензія, ІХС: стабільна стенокардія, кардіоміопатія, ІХС: постінфарктний кардіосклероз.

Синдром А. Г. М. Рейно достовірно частіше фіксували у жінок і осіб молодого віку, ангіопатію сітківки, ретикулярне ліведо і симптоматичну артеріальну гіпертензію – у жінок і тих хворих, СЧВ яких триває понад 10 років, міокардит, варикозну хворобу вен нижніх кінцівок – у чоловіків, капілярит – у хворих із найменшою тривалістю СЧВ, атеросклероз і недостатність мітрального клапана – у хворих похилого віку та хворих, СЧВ у яких триває 6-10 років, тромбоз вен і стабільну стенокардію – у хворих похилого віку й тих, які хворіють на СЧВ понад 10 років; гіпертонічна хвороба, дифузний кардіосклероз, недостатність клапана аорти, постін­фарктний кардіосклероз – найбільш характерні для хворих на СЧВ похилого віку.

Висновки. У хворих на системний червоний вовчак виявлено низку коморбідних уражень органів системи кровообігу. Вивчивши й проаналізувавши їхній характер і частоту, залежно від стати, віку, тривалости хвороби, ми з’ясували певні особливості, які потрібно брати до уваги під час скринінгового обстеження уражень органів системи кровообігу хворих на системний червоний вовчак і надання інтегрованої допомоги для поліпшення якости життя. Із огляду на це системний червоний вовчак потребує подальшого детального дослідження.

УДК 616.5-002:615.26]-085

Атопічний дерматит (АД) — це хронічний рецидивуючий екзематозний дерматоз, який уражає до 20 % дітей та 10 % дорослих. Патофізіологія передбачає взаємодію між дисфункціональним шкірним бар’єром та спотвореною вродженою й набутою імунною реакцією 2-го типу з невідповідною активацією клітин Th2 і вроджених лімфоїдних клітин 2-го типу. Порушення шкірного бар’єра при AД включає аномалії ороговілої оболонки, ліпідних ламелей, щільних з’єднань, мікробіому, що також може бути і на шкірі без уражень AД, таким чином, припускається, що дефекти епідермального бар’єра передують розвитку клінічних проявів AД і, зрештою, інших пов’язаних алергічних захворювань. Численні фактори, включно з імунною дисрегуляцією, дефектами диференціації термінального епітелію, як-от відсутність філагрину, дефіцитом антимікробних пептидів, зміненим складом міжклітинних ліпідів рогового шару та зміненим мікробіомом шкіри, спричиняють дефекти шкірного бар’єра. Пом’якшувальні засоби відіграють ключову роль у профілактиці, лікуванні й підтриманні ремісії АД. Крем Бепантен® Сенсідерм має спеціальну формулу без гормонів, яка полегшує симптоми АД легкого та помірного ступенів тяжкості шляхом відновлення пошкодженого шкірного бар’єра.

Atopic dermatitis (AD) is a chronic relapsing eczematous dermatosis that affects up to 20 % of children and 10 % of adults. Pathophysiology involves an interplay between a dysfunctional skin barrier and skewed type 2 innate and adaptive immune responses, with an inappropriate activation of Th2 cells and type 2 innate lymphoid cells. Impaired skin barrier in AD includes abnormalities in the cornified envelope, lipid lamellae, tight junctions and cutaneous microbiome, which are also present in non-lesional AD skin, thus suggesting that epidermal barrier defects precede the development of the clinical AD manifestations, and other related allergic diseases. Multiple factors, including immune dysregulation, defects in terminal epithelial differentiation such as lack of filaggrin, deficiency of antimicrobial peptides, altered composition of stratum corneum intercellular lipids, and altered skin microbiome, cause skin barrier defects. Emollients play a key role in the prevention, treatment and maintenance of AD remission. Bepanthen® Sensiderm cream has a special hormone-free formula that relieves the symptoms of mild to moderate AD by restoring the damaged skin barrier