Розповсюджений гнійний перитоніт (РГП), спричинений деструктивними формами апендициту, – одна з вагомих проблем екстреної дитячої хірургії та інтенсивної терапії [1]. Несприятливий перебіг даної патології може спричинити розвиток абдомінального сепсису, смертність від якого залишається високою, не дивлячись на вагомий прогрес в антибіотикотерапії невідкладних станів, впровадженні нових методик хірургічного ведення даної групи пацієнтів. Прогноз при РГП значною мірою залежить від якості та вчасності проведеної інтенсивної терапії, спрямованої на запобігання розвитку системної запальної реакції організму (SIRS – systemic inflammatory response syndrome), що, своєю чергою, приводить до синдрому поліорганної недостатності (MODS – multiple organ dysfunction syndrome) та несе загрозу для життя дитини [2, 3, 4]. В умовах інтоксикації, гіпоксії, важких порушень водно-електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги і, відповідно, всіх видів обміну, перенапруження та зриву адаптаційних реакцій організму, неминучим є негативний вплив на стан клітин крові з порушенням внутрішньоклітинного метаболізму, змінами ультраструктури. З одного боку, ці зміни будови і функції є наслідком критичного стану, з іншого – причиною порушення газообміну, змін реактивності та декомпенсації функції органів і систем.

Пріоритетними завданнями вивчення перебігу гострого поширеного перитоніту та супутнього цукрового діабету є дослідження стану протеїназо-інгібіторного гомеостазу, що є однією із складових патогенетичної платформи коморбідності. Мета дослідження – встановити особливості функціонування системи протеїнази/інгібітори протеїназ за умов експериментального гострого поширеного перитоніту на тлі цукрового діабету. Дослідження проведено на 32 статевозрілих нелінійних білих щурах-самцях. Тварин поділено на дві групи: контрольну (щури, яким вводили підшкірно 0,9 % розчин натрію хлориду), щури зі змодельованим гострим запаленням очеревини та супутнім цукровим діабетом. Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового інтраперитонеального введення стрептозотоцину (60 мг/кг). На 14 добу розвитку стрептозотоциніндукованого цукрового діабету у черевну порожнину тварин вводили 10 % профільтровану калову суспензію (0,5 мл) та ініціювали гострий поширений перитоніт. Для дослідження активності протеїназної системи та вмісту інгібіторів протеолізу використані спектрофотометричні методи. Результати експерименту показали, що маніфестація експериментального гострого поширеного перитоніту в поєднанні із стрептозотоциіндукованим цукровим діабетом характеризується збільшенням кількості продуктів розпаду азоальбуміну, азоказеїну та азоколагену, що свідчить про підвищену деградацію високомолекулярних і низькомолекулярних протеїнів та колагену. Посилення протеолітичних процесів на фоні депресії антипротеїназного потенціалу впродовж усіх стадій моделювання гострого поширеного перитоніту та супутнього цукрового діабету, особливо виражене на термінальну стадію, що підтверджується збільшенням лізису азоальбуміну на 80,9 % (р<0,001), азоказеїну на 90,0 % (р<0,01), азоколагену на 131,0 % (р<0,001) та зниженням рівня α-2-макроглобулінів на 49,1 % (р<0,001), ɑ-1- інгібітора протеїназ на 45,6 % (р<0,001) порівняно із контрольними величинами. Розвиток гострого запалення очеревини на тлі цукрового діабету характеризується порушенням рівноваги системи протеїнази/інгібітори протеїназ у плазмі крові, що підтверджується наростанням лізису азоальбуміну, азоказеїну, азоколагену та зниження рівнів α-2-макроглобуліну та α-1-інгібітора протеїназ.

В патогенезі гострого запалення очеревини та супутнього цукрового діабету важливою ланкою є ендогенна інтоксикація, обумовлена транслокацією мікроорганізмів і їх токсинів із кишківника у кров, метаболічними змінами та імунологічною реактивністю організму. Метою нашої роботи було дослідити мікробний склад у пристінковому кишковому біотопі тварин із гострим поширеним перитонітом на тлі стрептозотоцині- ндукованого цукрового діабету. Дослідження проведено на 48 статевозрілих нелінійних білих щурах-самцях. Тварин поділено на дві групи: щури зі змодельованим гострим запаленням очеревини, щури зі змодельованим гострим запаленням очеревини та супутнім цукровим діабетом. Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового інтраперитонеального введення стрептозотоцину (60 мг/кг). На 14 добу розвитку стрептозотоциніндукованого цукрового діабету у черевну порожнину тварин вводили 10 % профільтровану калову суспензію (0,5 мл) та ініціювали гострий поширений перитоніт. Бактеріологічне дослідження пристінкового кишкового біотопу тварин із гострим поширеним перитонітом на тлі стрептозотоциніндукованого цукрового діабету дозволило виявити переважання грамнегативних мікроорганізмів серед яких найбільша питома вага припадала на частку Escherichia coli (50,0 %), Enterobacter aerogenes (29,2 %) та Candida species (29,2 %). Моноінфекцію було ідентифіковано лише у 25,0 % випадків. Двокомпонентні мікробні асоціації виділені в 58,3 % випадків, а трикомпонентні – у 16,7 %. Серед усіх виділених культур грамнегативні мікроорганізми склали 67,4 %, грампозитивні мікроорганізми – 17,4 %, гриби роду Candida species – 15,2 %. Прогресування експериментального гострого запалення очеревини та супутнього цукрового діабету супроводжується збільшенням числа двокомпонентних та трикомпонентних мікробних асоціацій. Якісні зміни мікробіоти кишківника характеризуються зменшенням кількості штамів Escherichia coli, виділених у монокультурі, та збільшенням кількості Enterobacter aerogenes, Bacteroides spp., Proteus mirabilis, Klebsiella spp. й Candida species.