616.36-003.826:612.015.11:612.12:615.356:577.164.1]-092.9

Вступ. Захворювання печінки, зокрема стеатогепатоз, належить до основних проблем сьогодення та ускладнюється серцево-судинними, неврологічними, нирковими захворюваннями. Одним із методів корекції ураження печінки може бути використання інозитолу.
Мета дослідження – оцінити зміни окисномодифікованих протеїнів та активності антиоксидантів у крові щурів із стеатогепатозом і провести корекцію міо-інозитолом.
Методи дослідження. Досліди виконано на 80 білих щурах обох статей лінії Вістар. Тварин поділили на чотири групи: 1-ша – контроль (інтактні); 2-га – стеатогепатоз; 3-тя – міо-інозитол; 4-та –стеатогепатоз + корекція міоінозитолом. Стеатогепатоз викликали шляхом давання 5 % розчину глюкози замість пиття протягом 60 днів. Порошок міо-інозитолу домішували щурам до корму (каші) впродовж 60 днів у перерахунку на міоінозитол 400 мг/кг маси тіла тварини після закінчення моделювання стеатогепатозу. В сироватці крові визначали вміст окисномодифікованих протеїнів (ОМП) при довжинах хвиль 370 і 430 нм та супероксиддисмутазну (СОД) і каталазну (КАТ) активність.
Результати й обговорення. У самців і самиць 2-ї групи достовірно зріс вміст ОМП. У 3-й групі, порівняно 1-ю, він збільшився, але був меншим, ніж у 2-й. У 4-й групі показник був вищим порівняно з 1-ю, але нижчим, ніж у 2-й, і більшим порівняно з 3-ю. У всі терміни спостереження значення ОМП були меншими в самиць порівняно із самцями: вміст ОМП370 у самців 1-ї групи був більшим на 26,9 % (p<0,001), 2-ї – на 21,1 % (p<0,001), 3-ї – на 52,2 % (p<0,001), 4-ї – на 25,0 % (p<0,001); рівень ОМП430 у самців 1-ї групи був вищим на 39,3 % (p<0,001), 2-ї – на 23,4 % (p<0,001), 3-ї – на 56,6 % (p<0,001), 4-ї – на 23,6 % (p<0,001). У самців 2-ї групи, порівняно з тваринами 1-ї групи, СОД активність знизилася на 14,4 % (p<0,001), КАТ активність – на 14,1 % (p<0,001). У самців 3-ї групи, порівняно з тваринами 1-ї групи, СОД активність зросла на 17,9 % (p<0,001) і була більшою, ніж у щурів 2-ї групи, на 37,8 % (p<0,001), КАТ активність була вищою, порівняно з 1-ю групою, на 18,0 % (p<0,001), а порівняно з 2-ю – на 37,3 % (p<0,001). У 4-й групі СОД активність була меншою, ніж у 3-й, на 18,1 % (p<0,001), КАТ активність – на 24,5 % (p<0,001). У самиць 2-ї групи, порівняно з тваринами 1-ї групи, СОД активність знизилася на 13,4 % (p<0,001), КАТ активність – на 13,8 % (p<0,001). У самиць 3-ї групи СОД активність була вищою, ніж у тварин 2-ї групи, на 19,2 % (p<0,001), КАТ активність – на 22,0 % (p<0,001). У 4-й групі, порівняно з 2-ю, СОД активність була більшою на 12,8 % (p<0,001), КАТ – на 18,0 % (p<0,001). Тільки в 3-й групі КАТ активність була меншою в самиць, ніж у самців, – на 19,2 % (p<0,001).
Висновки. Стеатогепатоз у щурів викликає зростання вмісту ОМП, зниження СОД і КАТ активності. Міо-інозитол у дозі 400 мг/кг спричинює накопичення ОМП незалежно від статі й значну активацію антиоксидантів у крові щурів-самців. При лікуванні стеатогепатозу міо-інозитол у дозі 400 мг/кг у разі нормалізації харчових звичок зумовлює значно менше накопичення ОМП.

Резюме. Про асоціацію стеатозу печінки в пацієнтів із гострою ревматичною лихоманкою та хронічною ревматичною хворобою серця в науковій літературі відомо мало, хоча за незалежним мультиваріантним регресивним аналізом його можна вважати фактором ризику клапанної хвороби серця.
Мета — оцінити наявність стеатозу печінки в пацієнтів із гострою ревматичною лихоманкою та хронічною ревматичною хворобою серця і виявити клінічно-лабораторні відмінності за його наявності.
Матеріал і методи. У стаціонарних умовах обстежено 102 пацієнти — 58 із гострою ревматичною лихоманкою (ГРЛ) (16 чол., 42 жін., вік — 34,7±2,2 року) та 44 з хронічною ревматичною хворобою серця (ХРХС) (25 чол., 19 жін., вік — 54,0±3,7 року), яким проводилась хірургічна корекція вади. Пацієнти обстежені без збільшення обсягу і залежно від наявності стеатозу печінки були поділені на 2 співставні групи: група Г1 – 59 хворих із стеатозом (ГРЛ: n=27; 9 чол., 18 жін.; вік — 39,1±2,4 року; ХРХС: n=32; 18 чол., 14 жін.; вік — 55,6±2,0 року) та група Г0 – 43 пацієнти
з інтактною печінкою (ГРЛ: n=31; 7 чол., 24 жін., вік — 30,4±2,1 року; ХРХС: n=12; 7 чол., 5 жін.; вік — 52,0±2,6 року).
Результати. У 46,55% пацієнтів із гострою ревматичною лихоманкою діагностовано стеатоз печінки, який серед пацієнтів із ревматичними вадами серця траплявся істотно частіше (72,73%, р<0,05). Стеатоз печінки призводив до активації системного запалення (за С-реактивним протеїном та загальним фібриногеном) та погіршення структурно-функціональних параметрів серця як при гострих, так і хронічних ревматичних процесах. За кореляційним аналізом, прогресування стеатозу печінки зі зростанням функціональних показників її стану (особливо аланінамінотрансферази) асоціювалось із ліпідним дисметаболізмом та ще більш вираженими структурними змінами серця, що є несприятливим для пацієнтів із гострою ревматичною лихоманкою й хронічною ревматичною хворобою серця.
Висновок. Стеатоз печінки є частим супутником гострої ревматичної лихоманки та хронічної ревматичної хвороби серця й асоціюється з активацією запалення, ліпідним дисметаболізмом, більшими структурними змінами серця.

Abstract. Little is known about the association of hepatic steatosis with acute rheumatic fever and chronic rheumatic heart disease, although it can be considered a risk factor for valvular heart disease in an independent multivariate regression analysis.
The aim: to assess the presence of hepatic steatosis in patients with acute rheumatic fever and chronic rheumatic heart disease and to identify clinical and laboratory differences in its presence.
Material and methods. We examined 102 patients, including 58 with acute rheumatic fever (RF) (16 males, 42 females; mean age 34.7 years) and 44 with chronic rheumatic heart disease (CRHD) (25 males, 19 females; mean age 54.0 years), who underwent surgical correction of heart disease. Depending on the presence of hepatic steatosis, the patients were divided into 2 comparable groups: G1 — 59 patients with hepatic steatosis (RF: n=27; 9 males, 18 females; mean age 39.1 years; CRHD: n=32; 18 males, 14 females; mean age 55.6 years); G0 — 43 patients with intact liver (RF: n=31; 7 males, 24 females, mean age 30.4 years; CRHD: n=12; 7 males, 5 females; mean age 52.0 years). The results were processed using Student’s t-test.
Results. Liver steatosis was diagnosed in 46.55% of patients with acute RF. Among patients with rheumatic heart disease, liver steatosis was significantly more common (72.73%, p<0.05). Liver steatosis led to the activation of systemic inflammation (with an increase in C-reactive protein and total fibrinogen) and a deterioration in the structural and functional parameters of the heart in both acute and chronic rheumatic processes. According to the correlation analysis, the progression of liver steatosis with an increase in liver functional parameters (especially alanine aminotransferase) was associated with dyslipidemia and even more pronounced structural changes in the heart, which is unfavorable for patients with acute rheumatic fever and chronic
rheumatic heart disease.
Conclusion. Liver steatosis is a frequent companion of acute rheumatic fever and especially chronic rheumatic heart disease. It is associated with activation of inflammation, dyslipidemia, and more pronounced structural changes in the heart.

УДК 616.36-003.826-008.9-092-07

Метаболічно-асоційована (неалкогольна) жирова хвороба печінки стала найбільш розповсюдженим ураженням печінки у всьому світі, ефективно лікувати та попереджувати які можливо лише на стадії стеатозу (МАС П), для чого слід враховувати патогенетичні основи його виникнення та прогресування. З метою описати патогенетичні зв’язки виникнення та прогресування МАС П на основі аналізу кореляційних зв’язків обстежені 36 пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ ), компенсованим гіпотиреозом та надмірною масою тіла/ожирінням, медіана віку 56,0 років, 92% жінки. Пацієнти поділені на основну групу (n=23) з сонографічно підтвердженим МАС П та контроль (n=13) без нього, які обстежені за стандартними протоколами з додатковим визначенням кортизолу крові, антропоморфометричних характеристик ожиріння (відношення обводів талії та стегон, загальний об’єм жирової тканини; маса вісцеральної жирової тканини; відносна частка жиру в організмі), адаптаційного потенціалу за Баєвським Р.М.(1987). Цифрові дані опрацьовані статистично, дані подані як медіана, істотність визначена за Манном-Уітні, кореляції оцінені за Кендаллом; до уваги приймались лише істотні зв’язки. Результати та обговорення. Пацієнти з МАС П істотно відрізнялись за усіма антропометричними характеристиками ожиріння, вищим степенем АГ , збільшенням правої частки печінки понад норму (158,0[153,0;170,0] проти 145,0[137,0;150,0] мм) та розширенням ворітної вени (10,0[10,0;10,8] проти 7,5[5,9;10,0] мм, обидва р<0,05). Ехогенність печінки корелювала з параметрами ожиріння, ступенем АГ , кардіоваскулярними ризиком та діаметром кореня аорти. Крім того, підвищення ехогенності асоціювалось з зменшенням загального холестерину крові (ХС; τ=-0,26; p=0,032) і збільшенням кортизолу (τ=0,63; p=0,047). Збільшення обох розмірів печінки істотно корелювало з збільшенням частоти серцевих скорочень (τ=0,28; p=0,027), що відбувалось паралельно зростанню вмісту кортизолу крові (τ=0,63; p=0,047), активаціі симпатичної нервової системи за індексом І.Кердо (τ=0,29; p=0,021) та запалення за сегментоядерними нейтрофілами крові (τ=0,29; p=0,028) та рівнем серомукоїдів (τ=0,67; p=0,021). Висновок: описані зміни за умов метабіолічно-асоційованого стеатозу печінки становлять єдине хибне коло патогенезу, кожна ланка якого посилює інші і робить патологічний процес незворотнім.

Metabolically associated (nonalcoholic) fatty liver disease (MAFLD) has become the most common liver disease worldwidewhich can be effectively treated and prevented only at the stage of steatosis, which is why the pathogenesis of its occurrence and progression should be taken into account. The study aims at establishing the pathogenetic relationship between the occurrence and progression of MAFLD using correlation analysis. Materials and methods. To achieve the research objectives the total of 36 patients with hypertension, compensated hypothyroidism and overweight/obesity have been examined, median age 56.0 years, 92% women.The patients were divided into the main group (n = 23) with sonographically confirmed MAFLD and control (n = 13) without it, which were examined according to the standard protocols with additional determination of cortisol in blood, obesity characteristics (waist-to-hip ratio, total adipose tissue volume; mass of visceral adipose tissue; relative proportion of body fat), adaptive potential according to Baevsky RM (1987). The results were statistically processed for calculating the median (M), the significance was determined by Mann-Whitney U-test; the correlations were estimated using the Kendall rank correlation coefficient; the probability value was assumed to be p<0.05. Results and discussion. The patients withMAFLD were significantly different in all anthropometric characteristics of obesity,characterized by a higher degree of hypertension, an increase in the right lobe of the liver above normal (158.0 [153.0; 170.0] vs. 145.0 [137.0; 150.0] mm) and portal vein dilation (10.0 [10.0; 10.8] vs. 7.5 [5.9; 10.0] mm, both p <0.05). The liver echogenicity correlated with the obesity parameters, degree of hypertension, cardiovascular risk and aortic root diameter.In addition, the increased echogenicity was associated with a decrease in the total blood cholesterol (τ = -0.26; p = 0.032) and an increase in cortisol (τ = 0.63; p = 0.047).The increase in both liver sizes significantly correlated with the increase in the heart rate (τ = 0.28; p = 0.027), which occurred in parallel with the increase in blood cortisol (τ = 0.63; p = 0.047),activation of the sympathetic nervous system according to the Kerdo index (τ = 0.29; p = 0.021) and inflammation according to segmental blood neutrophils (τ = 0.29; p = 0.028) and seromucoid levels (τ = 0.67; p = 0.021). Conclusions: the changes which were described in metabolically associated fatty liver disease constitute the only vicious circle of pathogenesis, each link of which exacerbates the other and makes the pathological process irreversible.

УДК 616.36:616.126.32

Клапанні ураження серця становлять значну проблему, однак про їх особливості за умов метаболічно-асоційованої хвороби печінки та її початкової стадії – стеатозу печінки - відомо мало.
Мета роботи - оцінити поширеність стеатозу печінки у пацієнтів з ревматичними вадами, лікованими хірургічно, та особливості структурно-функціональних параметрів серця за його наявності.
Об’єкт і методи дослідження. У стаціонарних умовах обстежено без збільшення обсягу 44 пацієнти з хронічною ревматичною хворобою серця, яким проводилась хірургічна корекція вади (16 чоловіків, 42 жінки, середній вік 54,00±3,69 р.), відповідно їхнім нормативним документам. Проаналізовано антропометричні та клінічні параметри, загальні аналізи крові та сечі, а також стандартні біохімічні показники крові, параметри електрокардіограми, ультразвукових досліджень серця та органів черевної порожнини; результати опрацьовані методами варіаційної статистики.
Результати. У пацієнтів з хронічною ревматичною хворобою серця та набутими вадами серця, що підлягали корекції, мала місце надмірна маса тіла (середній індекс маси тіла 29,1 кг/м2); у 73% з них діагностувався стеатоз печінки. Стеатоз печінки у пацієнтів з ревматичними вадами серця асоціюється з активацією синдрому запалення за загальним фібриногеном, погіршенням вуглеводного метаболізму з гіперглікемією, розширенням правого шлуночка та гіпертрофією міокарда (усі р < 0,05). За кореляційним аналізом, поглиблення стеатозу печінки з порушенням її функцій буде супроводжуватись погіршенням показників структурно-функціональних характеристик серця, схильністю до тромбоутворення, а також ліпідним і вуглеводним дисметаболізмом з активацією системного запалення.
Висновок: стеатоз печінки впливає на структурно-функціональні показники серця, ліпідний та вуглеводний метаболізм, тромбоутворення, активність запалення, тому має враховуватись при веденні пацієнтів з хронічною ревматичною хворобою серця.

Abstract. Valvular heart defects are a significant problem, but little is known about their features in metabolicassociated liver disease and its initial stage - liver steatosis.
Objective: to assess the prevalence of liver steatosis in patients with rheumatic valvular defects treated surgically, and to estimate key differences in the structural and functional parameters of heart in its presence.
Material and methods: 44 inpatients with chronic rheumatic heart disease who underwent surgical correction of the defect (16 men, 42 women, mean age 54.00±3.69 years) were examined. Diagnostic process was held in accordance with available regulations; standart clinical, laboratory and instrumental data were analyzed; the results were processed by the methods of variation statistics; level of significance was taken as р < 0,05.
Results. Patients with chronic rheumatic heart disease with valvular defects were overweight (mean body mass index 29.1 kg/m2); 73% of them were diagnosed with liver steatosis, which has unfavourable influence into treatment result according literature data. Liver steatosis in patients with chronic rheumatic heart disease is associated with the activation of inflammatory syndrome according to general fibrinogen increase, impaired carbohydrate metabolism with hyperglycemia, right ventricle dilatation and myocardial hypertrophy (all p < 0.05). According to the conducted correlation analysis, the deterioration of liver condition with impaired function will be accompanied by worsening of structural and functional characteristics of heart, the tendency to the increased thrombosis and lipid and carbohydrate metabolic disorders together with activation of systemic inflammation.
Conclusions. The liver steatosis affects the structural and functional parameters of heart, lipid and carbohydrate metabolism, thrombosis, systemic inflammatory activity, so it should be considered in the management of such patients.

 Актуальність. При виявленні судинних уражень печінки, особливо, якщо вони не супроводжуються чіткими клінічними симптомами, патологи можуть зустрітися із труднощами щодо опису та інтерпретації патологічних проявів, зумовленими недостатнім вивченням даної патології та суперечливою термінологією.

Мета – опис рідкісного варіанту порто-синусоїдної судинної хвороби печінки у хворого на системний склероз. Методи. Патоморфологічне дослідження тканини печінки та легень (некропсії) із застосуванням гістологічних методів.

Результати. 44-річний хворий з підтвердженим (клінічно та патоморфологічно) діагнозом «системний склероз» помер на фоні дихальної недостатності. При автопсійному дослідженні крім ознак, характерних для системного склерозу (дифузний пневмофіброз за типом неспецифічної інтерстиційної пневмонії та плевропульмональний фіброеластоз). було виявлено зміни судинного русла легень та печінки. Останні можна віднести до декількох морфологічних патернів: повна облітерація судин середнього калібру із заміщенням концентричними ламінарними стуктурами,
формування гіперваскуляризованих ділянок рихлого позаклітинного матриксу з тонкостінними судинами на місці передіснуючих судин, потовщення стінок судин за рахунок гіперплазії та/або склерозу зі стенозом просвіту. Для таких уражень печінкових судин підходить відносно новий термін – порто-синусоїдна судинна хвороба печінки, який не передбачає наявності клінічних ознак портальної гіпертензії, що і спостерігалось у нашому випадку. Генез васкулопатії залишається нез’ясованим, проте імовірно важливу роль відіграють порушені клітинно-матриксні (ендотелій, міофібробласти) взаємодії, характерні для системного склерозу.

Підсумок. Незважаючи на рідкість порто-синусоїдної судинної хвороби печінки, у кожному випадку виявлення судинних змін при дослідженні тканини печінки необхідно проводити ретельний клініко-анатомічний аналіз, з урахуванням існуючих на сьогодні наукових даних, оскільки це може мати значення як для оцінки прогнозу захворювання, так і для вибору адекватної терапії.
Ключові слова: порто-синусоїдна судинна хвороба печінки, системний склероз.