УДК: 616.33+616.342)]-07:616.153.3-07:613.84
Мета дослідження — з’ясувати роль простагландину Е2 у виникненні пептичної виразки (ПВ) на тлі активного куріння. Матеріал і методи. Обстежено 30 пацієнтів із ПВ у фазі загострення і 30 осіб, які, окрім загострення ПВ, щей були активними курцями. Групу контролю становили 20 практично здорових осіб без ознак гастродуоденальної патології й тютюнокуріння в анамнезі. Усім пацієнтам проводили загальноклінічні обстеження, езофагогастродуоденофіброскопію (ЕГДФС), моноклональний stool-test, імуноферментне визначення PGE2 в сироватці крові. Результати. За даними анамнезу та клінічного перебігу у хворих із ПВ на тлі активного куріння були вираженішими клінічні прояви ПВ. При порівнянні показників ендогенного PGE2 в сироватці крові обстежених осіб встановлено, що вміст PGE2 в пацієнтів із ПВ був достовірно нижчим (927,83±32,78 пг/мл) порівняно з величинами цього ейкозаноїду в практично здорових осіб (1351,25±56,22 пг/мл) (p<0,05). Водночас у пацієнтів із ПВ на тлі активного куріння середній рівень PGE2 становив 816,26±19,13 пг/мл, що було достовірно менше порівняно з рівнем у контрольній та групі з ПВ без активного куріння. Висновки. Активне куріння та Helicobacter pylori відіграють вагому роль у виникненні ПВ, до того ж тютюнокуріння є самостійним ульцерогенним чинником. Перебіг ПВ на тлі активного куріння супроводжується вираженішою клінічною картиною, що зумовлено порушенням рівноваги між факторами агресії та захисту на користь агресивних чинників. Суттєво знижений вміст ендогенного PGЕ2 в сироватці крові пацієнтів із ПВ на тлі активного куріння погіршує клінічний перебіг ПВ і збільшує схильність до виникнення ерозивно-виразкових дефектів.

Ключові слова: пептична виразка, активне куріння, простагландин Е2.

Вступ. Гостра шлунково-кишкова кровотеча (ГШКК) - життєзагрозливе ускладнення ряду захворювань, яке потребує диферен­ційованого проведення клінічних, лабораторних, ендоскопічних, променевих досліджень, нерідко операційних втручань, як правило невідкладної госпіталізації у хірургічні відділення. У США щорічно госпіталізують 513 мільйонів хворих з ГШКК, кошти лікування яких сягають 5 мільярдів доларів. Згідно з класифікацією Американської Асоціації Гастроентерологів, ГШКК поділяють на верхні, джерело яких знаходиться вище зв'язки Тге^’а і відповідному їй дуоденоєюнального переходу (стравохід, шлунок, дванадцяти­пала кишка) і нижні (порожня і клубова кишки, товста кишка). Найчастішими причинами виникнення верхніх ГШКК є варикозні вузли стравоходу/шлунка на грунті портальної гіпертензії, пептичні хронічні виразки, доброякісні та злоякісні пухлини; нижніх - неоплазми, дивертикульоз, поліпи.Мета дослідження. Метою даного дослідження стало з'ясування частоти прихованої кровотечі з травного тракту, особливостей її діагностики, лікування і профілактики.
Матеріали та методи. Ретроспективним дослідженням охоплено 89 хворих з ГШКК, що пройшли лікування у 2021-2022 роках у віці 44-90 років (середній - 59,3±6,4). Переважали особи чоловічої статі - 55 (61,8%). Скаргами пацієнтів, обумовленими ГШКК, були: запаморочення, загальна кволість (100%), мелена (87,6%), блювання кров'ю і мелена (50,6%), втрата притомності (14,6%), випорожнення калом з незміненою кров'ю (7,9%). Тривалість ГШКК до госпіталізації знаходилась у межах 1-7 діб (середньо - 1,6±0,2). Спілкування з госпіталізованими виявило ряд перенесених та супутніх захворювань: артерійна гіпертен­зія (56,2%), ішемічна хвороба серця (39,3%), перенесений інфаркт міокарда (11,2%), тромбоішемічний інсульт (7,9%), виразко­ва хвороба шлунка (38,2%), виразкова хвороба дванадцятипалої кишки (36%), дивертикулярна хвороба ободової кишки (6,7%), хронічна патологія опорно-рухового апарату - коксартроз, остеохондроз (14,5%) та інші. Нестероїдні протизапальні лікарські засоби - НПЛЗ (диклофенак, аспірин та ін.) тривалий час (не менше 1 місяця) приймали 54,8% хворих, тільки 5,1% - сумісно з таблетованими інгібіторами протонної помпи (ІПП) з метою первинної або вторинної профілактики інфаркту міокарда або суглобово-кісткового болю. В усіх випадках було виконано ФГДС. Виявлення пептичної виразки шлунка, дванадцятипалої кишки з триваючою кровотечею або нестабільним гемостазом служило показанням до комбінованого гемостазу (ін'єкційного та аргоноплазмового коагуляційного). У 6,9% хворих виявлено множинні гострі ерозії та виразки шлунка і дванадцятипалої кишки. Відсутність очевидного джерела кровотечі за ходом ФГДС, крововиділення з калом визначили необхідність у ФКС. У 6 хворих (6,7%) констатовано наявність прихованої кровотечі, оскільки ФГДС та ФКС не виявили джерел геморагії. У всіх пацієнтів вона проявлялась виділенням малозміненої крові, змішаної з каловими масами. Усі хворі відзначили тривалий прийом НПЛЗ у зв'язку з наведеними вище причинами. Померли двоє хворих від гострого трансмурального інфаркту міокарда. Пацієнтам з прихованими кровотечами жоден зі способів ентероскопії не був застосований з причини відсутності відповідного обладнання, що характерно для більшості лікувальних установ в Україні. Консервативне лікування виявилось успішним у всіх випадках і полягало у припиненні прийому НПЗЛ, гемостатичній терапії. Двом пацієнтам чоловічої статі призначено мізопростол по 200 мг чотири рази на добу протягом 8 тижнів. Побічних явищ не спостерігали.
Висновки: 1. Кровотечу з травного тракту слід вважати прихованою при відсутності джерела її виникнення за даними гастродуоденоскопії та колоноскопії. 2. Прихована кровотеча констатована у 6,7% госпіталізованих з гострими шлунково-кишковими кровотечами. 3. Усі без винятку хворі з прихованими кровотечами приймали нестероїдні протизапальні лікарські засоби протягом 1 місяця і більше. 4. Емпіричне призначення синтетичного простагландину мізопростолу є патогенетично обгрунтованим у хворих з прихованими кровотечами.
Ключові слова: шлунково-кишкова кровотеча, тонка кишка, гострі ерозії та виразки, нестероїдні протизапальні лікарські засо­би, діагностика, лікування, профілактика.

Мета роботи: вивчення безпосередніх результатів надання ургентної хірургічної допомоги пацієнтам з ускладненим раком шлунка.
Матеріали і методи. Проаналізовано 47 карт стаціонарних хворих, яких проліковано в клініці хірургії, пластичної хірургії та ен­доскопії ФПДО ЛНМУ імені Данила Галицького (база - відділення N 2 2 центру хірургії КНП 1 ТМО м. Львова) за період з квітня 2020 до вересня 2022 р. Серед пацієнтів переважали чоловіки - 31 хворий (66 %), старші 60 років (35 хворих - 75 %).
Результати досліджень та їх обговорення. Основною причиною госігіталізацп в ургентному порядку була шлункова кровотеча (20 пацієнтів - 43 %). Медикаментну терапію успішно проведено у 12 (60 %) пащєшів. У решти (8 хворих - 40 %) довелося використа­ти методи ендоскопічної зупинки кровотечі, зокрема, аргоноплазмову коагуляцію. У 9 пацієнтів онкопроцес проявлявся ознаками стенозу виходу зі шлунка. Після тривалої передопераційної підготовки у 4 хворих застосовано операційне лікування — субтотальну резекцію шлунка. Решті пацієнтів (5), яким встановлено IV стадію онкологічного процесу, для ліквідації стенозу виконано ендо­скопічне стентування. Двом пацієнтам, яких госпіталізовано з ознаками дифузного перитоніту внаслідок перфорації раку шлунка, виконано зашивання перфораційного отвору із тампонадою пасмом великого сальника. Загалом, із 31 пацієнта, госпіталізованого у стаціонар з ускладненим раком шлунка, прооперовано 7 (хірургічна активність - 22,6 %). Виконано наступні операційні втручаннягастректомія з Б2-лімфодисекцією - 1 (з приводу кровотечі); радикальна субтотальна резекція - 3 (з приводу стенозу); паліативна субтотальна резекція -1 (з приводу стенозу); зашивання перфорації - 2. Після зашивання перфорації раку шлунка помер один паці­єнт, внаслідок неспроможності швів та формування шлункової нориці. Післяопераційна летальність склала 14,3 %.
Ускладнення раку шлунка розподілено на специфічні (стосуються власне наявного онкопроцесу - кровотеча, стеноз, перфорація) та неспецифічні, які виникають виключно при дисемінації процесу незалежно від його первинної локалізації.
Ключові слова: рак шлунка; ускладнення; кровотеча; стеноз; перфорація.

   UDC 616.33:615.24:599.323.41

   У гістофізіології нирок виключно важлива роль належить високомолекулярним вуглеводовмісним біополімерам – глікопротеїнам і протеогліканам. Зокрема, глікопротеїни подоцитів подопланін і подокаліксин забезпечують підтримання морфо-функціонального статусу означених клітинних елементів: формування цитоподій, щілинних діафрагм, та, спільно з мембраною ниркового клубочка – негативний електричний потенціал і селективну проникність фільтраційного бар’єру. Глікопротеїни щіточкової облямівки епітеліоцитів проксимальних трубочок нефронів мегалін і кубілін відіграють провідну роль у механізмах ендоцитозу та реабсорбції макромолекул з ультрафільтрату. Глікопротеїни екстрацелюлярного матриксу – фібронектин, ламінін, тенасцин, нідоген, колаген IV типу, гепаран-сульфат протеоглікани перлекан та агрин, дерматан-сульфат протеоглікани версикан, біглікан та декорин забезпечують адгезивні, опорно-механічні та індуктивні властивості ниркових мікроструктур. Лектини як реагенти здатні до вибіркового розпізнавання глікополімерів у залежності від складу та конфігурації їхніх кінцевих вуглеводних детермінант представляють собою цінний інструмент у дослідженні як нормального морфогенезу нирок, так і етіопатогенезу нефропатій. Особлива увага приділена сучасним тенденціям у лектинології – дослідженню ендогенних лектинів людини і тварин та їхній ролі за фізіологічних умов та у патогенезі ниркових хвороб. Наведено приклади практичного застосування лектинів як селективних гістологічних маркерів ниркових структур.
   Ключові слова: лектини, глікокон’югати, нирка, гістопатологія.

   Carbohydrate-rich biopolymers – glycoproteins and proteoglycans – play an extremely important role in renal
histophysiology. In particular, glycoproteins podoplanin and podocalyxin of podocytes maintain the morpho-functional status of these cellular elements: formation of pedicels, slit diaphragms, and, together with the glomerular membrane – a negative electrical charge and selective permeability of the filtration barrier. Proximal tubules brush border glycoproteins megalin and kubilin are in charge of endocytosis and reabsorption of macromolecules from the ultrafiltrate. Glycoproteins of extracellular matrix – fibronectin, laminin, tenascin, nidogen, various types of collagen, heparan-sulfate proteoglycans perlecan and agrin, dermatansulfate proteoglycans versican, biglycan and decorin provide adhesive, mechanical support and inductive properties of renal microand ultrastructures. Therefore, lectins as reagents capable of selective recognition of specific glycoepitopes proved to be a valuable tool in the investigation of both normal renal morphogenesis and pathogenesis of nephropathies. Special attention is paid to modern trends in lectinology – investigation of endogenous lectins of humans and animals and their role in health and disease. Practical examples of lectins application as selective histological markers of renal structures are depicted.
   Key words: lectins, glycoconjugates, kidney, histopathology.