616.233/.24‑007.17‑085.357‑038‑053.32

Бронхолегенева дисплазія (БЛД) є найпоширенішим хронічним респіраторним захворюванням передчасно народжених немовлят, яке може призводити до довгострокового порушення функції легень, підвищеної схильності до респіраторних інфекцій, затримки неврологічного розвитку, зниженої толерантності до фізичного навантаження тощо. Запалення відіграє центральну роль в патогенезі БЛД. Глюкокортикоїди мають потужну протизапальну дію, пригнічуючи трансляцію прозапальних медіаторів та активуючи численні протизапальні механізми. Водночас, застосування глюкокортикоїдів може підвищувати частоту дитячого церебрального паралічу й інших порушень неврологічного розвитку, що визначає небезпеку їх рутинного використання та вимагає призначення схеми лікування, яка матиме найбільшу ефективність одночасно з найнижчими ризиками негативних побічних ефектів. У цьому огляді представлено сучасну стратегію оптимального постнатального застосування стероїдів, яка забезпечує максимальний ефект щодо профілактики БЛД та зменшує ризики небезпечних ускладнень.

Bronchopulmonary dysplasia (BPD) is the most common chronic respiratory disease of preterm infants. It can lead to long-term impairment of lung function, greater susceptibility to respiratory infections, delayed neurological development, and reduced tolerance to physical exertion. Inflammation plays a central role in the pathogenesis of BPD. Glucocorticoids have a strong anti-inflammatory effect. They suppress the translation of pro-inflammatory mediators and activate multiple anti-inflammatory mechanisms. However, glucocorticoid use can raise the incidence of cerebral palsy and other neurodevelopmental disorders. This risk makes routine use dangerous
and requires a treatment regimen that offers the greatest effectiveness with the lowest risk of negative side effects.
This review presents a modern strategy for postnatal steroid use. The strategy seeks maximum effect in preventing BPD and reducing the risk of dangerous complications.

УДК : 616.233/.24‑007.17‑056.3‑036‑08‑053.36

Покращення показників виживання надзвичайно недоношених немовлят не забезпечило зменшення частоти
бронхолегеневої дисплазії (БЛД), яка все ще діагностується у значної частки таких дітей. Незважаючи на наявність декількох ефективних методів профілактики цього захворювання, у частини передчасно народжених немовлят формуються тяжкі форми БЛД, і такі діти можуть потребувати тривалої ендотрахеальної штучної вентиляції легень (ШВЛ). Упродовж останніх років основна увага дослідників та клініцистів була зосереджена на профілактиці БЛД, а лікування пацієнтів зі встановленим тяжким захворюванням переважно було емпіричним. У цьому огляді представлено сучасну концепцію фізіологічно обґрунтованої стратегії ШВЛ у дітей зі встановленим діагнозом тяжкої БЛД, яка відрізняється від підходів, які традиційно використовують під час лікування респіраторного дистрес-синдрому.
Допомога немовлятам із тяжкою БЛД потребує застосування моделі лікування хронічного захворювання
й іншої мети лікувальних утручань порівняно з використанням стандартних підходів, які переважно практикують у відділеннях інтенсивної терапії новонароджених щодо пацієнтів з гострою патологією.

Improved survival rates for extremely preterm infants have not reduced the incidence of bronchopulmonary dysplasia (BPD), which is still diagnosed in a significant proportion of these infants. Despite the availability of several effective methods for preventing this disease, some of these infants develop severe forms of BPD, and such infants may require prolonged endotracheal mechanical ventilation. In recent years, the focus of researchers and clinicians has been on the prevention of BPD, and the management of patients with established severe disease has been largely empirical. This review presents a modern concept of a physiologically based strategy for
mechanical ventilation in infants with an established diagnosis of severe BPD, which differs from the approaches traditionally used in the management of respiratory distress syndrome. Care for infants with severe BPD requires a chronic disease model and a different focus of intervention than the standard approaches that are typically used in neonatal intensive care units for patients with acute conditions.

УДК 616.233-002-056.3-032 

Анотація. Поширення хвороб органів дихання, що спричинило зростання захворюваності, інва-
лідності й смертності від цієї патології, стало актуальною проблемою пульмонології в умовах 
сьогодення. До таких захворювань належать хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ), 
бронхіальна астма (БА), туберкульоз (ТБ), пневмонії (ПН), які на певному етапі свого розвитку 
мають однакові симптоми й синдроми, зокрема бронхообструктивний синдром (БОС), що вимагає 
верифікації його генезу для встановлення діагнозу. 
Мета роботи – вивчити діагностичне значення показників цитокінового профілю сироватки 
крові у хворих на неускладнений туберкульоз і неспецифічні захворювання легень, які перебігають 
з наявністю бронхообструктивного синдрому.
Матеріали та методи. Обстеження проведені в 65 хворих на туберкульоз легень із явищами 
БОС, 64 хворих на пневмонію з БОС. Контрольну групу становили 27 хворих на ХОЗЛ і 25 хворих 
на БА. У хворих обстежених груп проведено визначення в сироватці крові вмісту про- та проти-
запальних інтерлейкінів.
Результати та обговорення. Рівень прозапальних цитокінів IL-1β, IL-6, TNF-α в сироватці крові 
при БОС, зумовленому ХОЗЛ, у хворих на туберкульоз перевищував аналогічні в донорів і в контролі 
більше, ніж у 2,4–5,5 раза, водночас рівні IL-4 та IL-2 були нижчі у 2 рази за відповідні в донорів. 
Рівень прозапальних цитокінів (IL-4, IL-6) указує на високу вірогідність несприятливого перебігу 
з імовірною пролонгацією основного захворювання. При БОС, зумовленому ХОЗЛ або БА, зростан-
ня вмісту прозапальних цитокінів у хворих на туберкульоз може бути передумовою більш частих 
загострень ХОЗЛ і формування внаслідок цього його ускладнень, а при пневмонії з БОС зростання 
вмісту прозапальних цитокінів є фактором обтяженого перебігу БА й збільшення внаслідок цього 
обсягу лікування. 
Висновки. Вивчення показників цитокінового профілю сироватки крові хворих на туберкульоз 
або пневмонію з явищами бронхіальної обструкції дало змогу визначити їх роль в оцінці перебігу 
патологічного процесу, прогнозуванні розвитку ускладнень і корекції обсягу лікування. 
Ключові слова: інтерлейкіни, туберкульоз, неспецифічні захворювання легень, бронхообструк-
тивний синдром

УДК: 616.233 –002.2: 616.24 –002.5

Анотація. У крові 65 хворих на вперше діагностований деструктивний туберкульоз легень (ВДТБ) з бактеріовиділенням (БК+) і у 53,8 % випадків з коморбідністю ХОЗЛ (дослідна група) вивчали особливості системної запальної відповіді, рівня ендогенної інтоксикації, прооксидантно-антиоксидантних процесів, аденозиндезамінази. Виявлено більшу вираженість гострофазної реакції, рівня ендогенної інтоксикації, активність та інтенсивність прооксидантних і пригнічення антиоксидантних процесів у хворих на туберкульоз легень ускладнений ХОЗЛ, а також середньої сили корелятивний зв’язок між ТБК-активними продуктами і каталазною активністю (r = 0,64), гаптоглобіном і активністю аденозиндезамінази (r = 0,60), паралелізм між рівнем підвищення активності аденозиндезамінази і середньомолекулярних пептидів (коефіцієнт кореляції r1 = 0,77; r1 = 0,82). Виявлені особливості в досліджуваних процесах вимагають індивідуалізованого підходу до проведення лікування.

Abstract. In the blood of 65 patients with newly diagnosed destructive pulmonary tuberculosis (VTTB) with bacterial excretion (BC +) and in 53.8% of cases with comorbidity of COPD (experimental group) studied the features of the systemic inflammatory response, endogenous intoxication, prooxidantsin-antioxidant prooxidant. The severity of the acute phase reaction, the level of endogenous intoxication, activity and intensity of prooxidant and inhibition of antioxidant processes in patients with pulmonary tuberculosis complicated by COPD, as well as moderate correlation between TBA-active products and catalase activity, (r = 0,64), haptoglobin and adenosine deaminase activity (r = 0.60), parallelism between the level of increased adenosine deaminase activity and SMP (correlation coefficient r1 = 0.77; r1 = 0.82). Identified features in the studied processes require an individualized approach to treatment.