Дефібриляція та електрична кардіоверсія відносяться до процедур, які є критично необхідними в практиці лікарів різних спеціальностей, зокрема, які пов’язані з кардіологією та інтенсивною терапією. Ефективне застосування цих методів пов’язане з дотриманням техніки безпеки та алгоритмом проведення реанімаційних заходів.
Ключові слова: дефібриляція, кардіоверсія.

Defibrillation and electrical cardioversion are among the procedures that are critically needed in the practice of doctors of various specialties, in particular, those related to cardiology and intensive care. Effective use of these methods is associated with compliance with safety techniques and the algorithm for resuscitation.
Keywords: defibrillation, cardioversion.

Артеріальна гіпертензія є основним чинником ризику серцево-судинних уражень у пацієнтів із надвагою/ожирінням. За наявності АГ виникають адипоцитокіновий дисбаланс, активація імунної системи та запалення, роль яких у патогенезі ще недостатньо досліджена.

Мета роботи: дослідити вміст адипонектину, вісфатину, Toll-подібного рецептора-4 і аргінази- ІІ у метаболічно скомпрометованих пацієнтів з артеріальною гіпертензією.

Матеріали та методи. У рандомізований спосіб обстежено 76 пацієнтів із надвагою/ожирін­ням, які мали встановлений діагноз артеріальної гіпертензії та отримували антигіпертензивні препарати. Пацієнтів було розділено на дві групи: 1 група – 38 пацієнтів, які досягли цільового АТ, 2 група – 38 осіб, які не досягли цільового АТ. Усім учасникам дослідження проводили ретельний збір анамнезу захворювання та життя, загальний фізикальний огляд із вимірюванням АТ та роз­рахунком ІМТ, загальноклінічні (загальний аналіз крові, коагулограма, біохімічний аналіз крові, ліпі­дограма) та імуноферментні дослідження для визначення концентрацій адипонектину, вісфатину, TLR4 і аргінази–ІІ сироватці крові та лімфоцитах із використанням реактивів ELISA Kit.

Результати. У пацієнтів, які досягли цільового АТ, були достовірно вищі концентрації сиро­ваткового адипонектину на тлі суттєво нижчих показників вісфатину, TLR4 і аргінази-ІІ. Відпо­відно, у пацієнтів, які не досягнули цільового рівня АТ, спостерігалися достовірно вищі показники вісфатину, TLR4, аргінази-ІІ в сироватці на тлі достовірно знижених показників адипонектину в сироватці. Натомість у лімфоцитах периферичної крові не встановлено достовірної різниці між показниками адипонектину вісфатину, TLR4 і аргінази-ІІ під час міжгрупового порівняння. На додаток виявлено обернені корелятивні зв’язки між адипонектином і АсАТ, креатиніном та сечо­виною; високі показники вісфатину прямо асоціювалися з ІМТ, САТ, ХС-ЛПНЩ, ТГ, АсАТ, фібрино­геном та МНВ; установлено прямі кореляції TLR4 з ІМТ, лейкоцитами крові, ПЧ, АсАТ, креатині­ном на тлі оберненої кореляції з ХС-ЛПВЩ; високі показники аргінази-ІІ прямо асоціювалися із САТ, ІМТ, АлАТ, АсАТ, ХС-ЛПНЩ, ТГ.

Висновки. У метаболічно скомпрометованих пацієнтів з АГ, які не досягли цільових показників АТ під час антигіпертензивної терапії, згідно із сучасними рекомендаціями, високі показники АТ асоціюються з низькою концентрацією протизапального і антиатеросклеротичного адипокіну – адипонектину, на тлі високих концентрацій прозапальних чинників – вісфатину, TLR4 і аргінази-ІІ. Окрім того, установлені корелятивні зв’язки між показниками адипонектину, вісфатину, TLR4, аргінази-ІІ і результатами вікових, фізикальних і лабораторних обстежень, які підтверджують участь вищезазначених чинників у патогенезі АГ у метаболічно скомпрометованих пацієнтів.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, адипонектин, вісфатин, TLR4, аргіназа-ІІ.

Hypertension is a major risk factor for cardiovascular events in overweight/ obese patients. Adipocytokine imbalance, activation of the immune system, and inflammation occur in hypertension, the role of which in the pathogenesis has not yet been sufficiently investigated.

The purpose of the work: to estimate the content of adiponectin, visfatin, Toll-like receptor-4 and argin­ase-II in metabolically compromised cases with arterial hypertension.

Materials and methods. 76 overweight/obese patients with a diagnosis of arterial hypertension and receiving antihypertensive drugs were examined in a randomized manner. Patients were divided into two groups: 1st group - 38 patients who reached the target BP, 2nd group - 38 people who did not reach the target BP. All study participants had their medical and life histories collected, underwent a general phys­ical examination with blood pressure measurement and BMI calculation, general clinical (total blood count, coagulogram, biochemical blood analysis, lipidogram) and immunoenzyme studies to determine the concentrations of adiponectin, visfatin, TLR4, and arginase-II in blood serum and lymphocytes using ELISA Kit reagents.

The results. Patients who reached the target blood pressure had reliably higher concentrations of serum adiponectin on the background of significantly lower levels of visfatin, TLR4 and arginase-II. Accordingly, reliably higher levels of visfatin, TLR4, arginase-II in serum were observed in patients who did not reach the target blood pressure level, against the background of reliably reduced levels of adiponectin in serum. On the other hand, in peripheral blood lymphocytes, no credibly difference was determined between adi­ponectin, visfatin, TLR4 and arginase-II indicators when comparing between groups. Additionally, inverse correlations were found between adiponectin and AST, creatinine and urea; high levels of visfatin were directly associated with BMI, SBP, LDL-C, TG, AST, fibrinogen and MNV; direct correlations of TLR4 with BMI, blood leukocytes, PF, AST, creatinine were determined against the background of an inverse correla­tion with HDL-C; high levels of arginase-II were directly associated with SBP, BMI, ALT, AST, LDL-C, TG.

Conclusions. In metabolically compromised patients with hypertension who did not reach the target blood pressure during antihypertensive therapy, according to current recommendations, high levels of blood pressure are associated with a low concentration of the anti-inflammatory and anti-atherosclerotic adipokine – adiponectin, against the background of high concentrations of pro-inflammatory factors – visfatin, TLR4 and arginase-II. Furthermore, correlations between the indicators of adiponectin, visfatin, TLR4, arginase-II and the results of age-related, physical and laboratory examinations were determined, which confirm the participation of the above-mentioned factors in the pathogenesis of hypertension in metabolically compromised patients.

Key words: arterial hypertension, adiponectin, visfatin, TLR4, arginase-II.

Hypertension and type 2 diabetes mellitus (DM) remain widespread diseases that are becoming more prevalent. The role of visfatin and toll-like receptor (TLR) molecules in the pathogenesis of these diseases requires further research. Our aim was to study changes in visfatin and TLR levels in patients with hypertension and type 2 diabetes. Fifty-one patients were examined and divided into two groups: group 1 included 27 patients with hypertension and group 2 included 24 people with hypertension and type 2 DM. The control group included 18 practically healthy people. All individuals underwent general blood test, coagulogram, biochemical blood test, enzyme immunoassay to determine the level of visfatin and TLR in the blood serum and echocardiography. Hypertrophy of the walls of the left ventricle (LV) was observed in patients of two observed groups. The most common type of LV geometry was concentric hypertrophy (41.2%). The level of visfatin was significantly higher in patients of group 1, while in patients of group 2 it was decreased (P ˂ 0.05)

and the level of TLR was increased (P ˂ 0.05). The elevated level of TLR in the serum of patients with hypertension can be considered a factor of low-grade inflammation, especially in combination with type 2 DM. The increase in the concentration of visfatin in hypertension serves as a more sensitive marker compared to TLR regarding the risk of developing comorbid cardiovascular pathology. The therapeutic treatments of patients with type 2 DM cause a reduction in the concentration of visfatin induced by hypertension.

K e y w o r d s: hypertension, type 2 diabetes mellitus, visfatin, toll-like receptors.

Гіпертензія та цукровий діабет (ЦД) 2 типу залишаються широко розповсюдженими захворюваннями, кількість яких прогресивно зростає. Особливу увагу виділяють вісфатину та Тoll-подібним рецепторам (TLR), роль яких у патогенезі гіпертензії та ЦД 2 типу залишається не до кінця з’ясованою та потребує подальших досліджень. Мета роботи. Вивчити зміни рівнів вісфатину і TLR у пацієнтів із гіпертензією та ЦД 2 типу. Методи. Обстежено 51 пацієнта, яких було розділено на дві групи: 1 група – 27 пацієнтів із гіпертензією та 2 група – 24 особи з гіпертензією та ЦД 2 типу. До контрольної групи ввійшло 18 практично здорових осіб. Усім особам проводили загальний аналіз крові, коагулограму, біохімічний аналіз крові, а також імуноензимний аналіз для визначення рівня вісфатину і Toll-подібних рецепторів у сироватці крові, ЕХоКГ. Результати. У пацієнтів двох груп спостерігали гіпертрофію стінок лівого шлуночка (ЛШ). Найбільш поширеним типом геометрії ЛШ була концентрична гіпертрофія (41,2%). Рівень вісфатину був достовірно найвищим у пацієнтів із гіпертензією, тоді як у пацієнтів із гіпертензією та ЦД 2 типу був зниженим (P ˂ 0,05), а рівень TLR навпаки підвищеним (P ˂ 0,05). Висновки. Підвищений рівень TLR у сироватці крові пацієнтів із гіпертензією можна розглядати як чинник запалення низької інтенсивності, особливо в поєднанні з ЦД 2 типу. Збільшення концентрації вісфатину при гіпертензії є більш чутливим маркером порівняно з TLR щодо ризику розвитку коморбідної серцево-судинної патології. Проте, особливості терапевтичних підходів у лікуванні пацієнтів із ЦД 2 типу спричинюють зниження концентрації вісфатину, зумовленого гіпертензією.

К л ю ч о в і  с л о в а: гіпертензія, цукровий діабет 2 типу, вісфатин, toll-подібні рецептори.

УДК: 616.12-008.331.1-06-08-035

У статті описано та проаналізовано особливості надання невідкладної медичної допомоги двом пацієнтам із серцевою недостатністю, що проходили лікування в умовах стаціонару. В обох чоловіків виникли гіпертензивні кризи: у першого — на тлі гострої серцевої недостатності, а в другого — хронічної. Своєчасна діагностика на основі аналізу клінічної картини та доступних даних інструментальних обстежень дозволила обрати правильну тактику лікування. Подальше спостереження за клінічним перебігом захворювання допомогло виробити оптимальну стратегію фармакотерапії з урахуванням загальноприйнятих міжнародних стандартів.
Ключові слова: гіпертензивні кризи, гостра серцева недостатність, хронічна серцева недостатність.

УДК 616.12-008.46-06:(616.12-005-036.11+616.441-008.64)]-036-092-037

Кузь Наталія Богданівна. Серцева недостатність у хворих з гострим коронарним синдромом та субклінічним гіпотиреозом: клінічні, патогенетичні та прогностичні аспекти :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 /  Н. Б. Кузь. - Львів, 2024. - 216 с. - Бібліогр.: с. 167-194 (227 назв).

Мета проведеного дослідження полягала у вдосконаленні діагностики, стратифікації ризику прогресування серцевої недостатності (СН) і прогнозування ускладнень гострого коронарного синдрому (ГКС) у хворих із супутнім субклінічним гіпотиреозом (СГ) на підставі з’ясування особливостей факторів ризику, ліпідного обміну, добової регуляції артеріального тиску, структурно-функціонального стану міокарда, змін біомаркерів sST2 та NT-proBNP та їх взаємозв’язків. У зв’язку з цим у включених в дослідження пацієнтів, залежно від функції щитоподібної залози (ЩЗ), проведено порівняльний аналіз передумов розвитку та особливостей перебігу ГКС, здійснена оцінка стану ліпідного обміну, добової регуляції артеріального тиску і характеру структурно-функціонального стану міокарда за даними ехокардіографії, досліджена варіабельність рівнів біомаркерів міокардіальної дисфункції sST2 і NT-proBNP, вивчені їх взаємозв’язки із показниками структурно-функціонального стану міокарда, проведено мультифакторний аналіз предикторів ускладненого перебігу ішемічної хвороби серця (ІХС) та прогресування СН впродовж 12 місяців після ГКС, з’ясоване прогностичне значення рівнів sST2 і NT-proBNP. У дослідження було включено 125 пацієнтів з ГКС віком від 36 до 81 років (середній вік – 60,98±0,81 років). Усі хворі були розподілені у дві групи, залежно від функції ЩЗ. Першу (І) групу склали 51 пацієнт (40,8%) – особи із СГ (рівень тиреотропного гормону (ТТГ) >4 мкМО/мл, FT4 та FT3 - в межах норми), середній вік – 62,51±1,18 роки; ІІ групу – 74 особи (59,2%) – хворі з нормальною функцією ЩЗ (рівень ТТГ 0,4-4 мкМО/мл, FT4 та FT3 - в межах норми), середній вік – 59,93±1,08 років. Встановлено, що порівняно з пацієнтами з ГКС і нормальною функцією ЩЗ (ІІ група), серед осіб із супутнім субклінічним гіпотиреозом (І група), реєструється достовірно більша поширеність і виразність основних клінічних ознак і симптомів СН (задишки, набряків кісточок та гомілок, втоми, стомлюваності та збільшення часу для відновлення після навантаження, нічного кашлю, хрипів та легеневої крепітації), достовірно частіший розвиток ускладнень (ГСН Killip II, рецидив ангінозного приступу, гіпертензивний криз, порушення ритму серця), достовірно менша пройдена дистанція за даними 6-хвилинного тесту ходьби наприкінці терміну госпіталізації з приводу ГКС, вищі бали за модифікованою шкалою Борга та, відповідно, - достовірно більша частка хворих з вищою стадією ХСН (ІІА стадії - у 90,20±4,16 % (І) проти 40,54±5,71% (ІІ), p<0,001) та важчим ФК за NYHA (ІІІ ФК - 62,75±6,77 % (І) проти 37,84±5,64 % (ІІ), р =0,005). З’ясовано, що в групі хворих з ГКС та зниженою функцією ЩЗ (І група) реєструються на 20-30% достовірно вищі середні рівні основних проатерогенних фракцій ліпідів (ЗХС, ХС ЛПНЩ, ТГ та ХС-неЛПВЩ), порівняно з хворими із нормальною функцією ЩЗ (ІІ група). Серед хворих з ГКС та СГ (І група) питома вага осіб з перевищенням цільових рівнів ЗХС, ХС, ТГ та ХС не-ЛПВЩ достовірно більша, порівняно з такими з нормальною функцією ЩЗ (ІІ група), на: 39,46%, 16,96 %, 10,57% та 10,34 %, відповідно. Встановлено прямий середньої сили кореляційний зв’язок між рівнями: ТТГ та ЗХС (r = 0,335, p < 0,016), ТТГ та ХС ЛПНЩ (r = 0,384, p < 0,005); ТТГ та ХС не-ЛПВЩ (ммоль/л) (r = 0,333, р=0,017) у групі хворих зі зниженою функцією ЩЗ (І). В осіб з нормальною функцією ЩЗ (ІІ) подібні зміни не спостерігались. Проведений порівняльний аналіз добового профілю артеріального тиску (АТ) продемонстрував, що в групі пацієнтів з ГКС та зниженою функцією ЩЗ (І група) реєструються достовірно вищі середні рівні нічних показників АТ – САТн, ДАТн та ІЧ ДАТн, порівняно з хворими із нормальною функцією ЩЗ (ІІ група). Крім того, частка хворих, чиї середні рівні САТ та ДАТ в нічний час перевищували припустимі значення (САТн ˃120 мм рт.ст., ДАТн ˃70 мм рт.ст.), також була достовірно більшою у групі хворих зі зниженою функцією ЩЗ (І група), порівняно з групою хворих без порушення функції ЩЗ (ІІ група). У кожного третього пацієнта зі зниженою функцією ЩЗ (І група) (37,25% за ДІ САТ, та 31,37% за ДІ ДАТ) спостерігається прогностично вкрай несприятливий добовий профіль АТ «night-peaker», що характеризується підвищенням, а не зниженням АТ вночі, і свідчить про дуже високий ризик гострих судинних подій. В результаті порівняльного аналізу особливостей структурно-функціонального стану міокарда хворих з ГКС у співставленні з варіабельністю рівнів у плазмі крові міокардіальних біомаркерів sST2 та NT-proBNP у хворих з ГКС, залежно від функції ЩЗ, встановлено, що у хворих з ГКС та СГ (І група) реєструються достовірно більші середні значення товщини стінок (ТМШП ЛШ та ТЗС ЛШ), маси міокарда ЛШ, ІММЛШ, розмірів КДР, КСР та ЛП, порівняно з пацієнтами із ГКС та без порушення функції ЩЗ (ІІ група). Отримані дані вказують на суттєво більшу виразність ознак гіпертрофії міокарда навіть при початкових субклінічних проявах зниження функції ЩЗ. Порівняно з пацієнтами з нормальною функцією ЩЗ (ІІ група), у осіб з СГ виявляється достовірно більша питома вага пацієнтів з вираженою діастолічною дисфункцією ЛШ, а саме із псевдонормальним типом діастолічної дисфункції (р=0,0001), характерними ознаками якої є виражені
порушення релаксації серцевого м’яза. Аналіз типів геометричних моделей ремоделювання ЛШ засвідчив достовірне 4-кратне переважання частоти формування ексцентричної гіпертрофії - маркеру дезадаптивного ремоделювання, у пацієнтів з ГКС та супутнім СГ, порівняно із хворими з ГКС та нормальною функцією ЩЗ (р=0,0001). Продемонстровано, що в групі хворих з ГКС та помірно зниженою функцією ЩЗ (І група) достовірно вищі середні рівні sST2 та NT-proBNP і достовірно більші частки осіб із рівнями sST2 ≥35нг/мл, NT-proBNP >600 нг/л, порівняно з пацієнтами з ГКC та нормальною функцією ЩЗ (ІІ група), що свідчить про вищий ризик розвитку, прогресування та ускладнень СН за рахунок ймовірно вищої поширеності міокардіального фіброзу та інших процесів патологічного ремоделювання ЛШ на тлі субклінічного зниження функції ЩЗ. Виявлено достовірний сильний або значний кореляційний зв’язок рівня sST2 (ng/ml) та NT-proBNP (pg/ml) із: КСР ЛШ (відповідно, r= 0,744, р<0,001*, r= 0,704, р<0,001*), КДР ЛШ (відповідно, r= 0,744, р<0,001*, r= 0,704, р<0,001*); ММЛШ (відповідно, r=0,646, р<0,001*, r=0,512, р<0,004*), ІММЛШ (г/м2) (відповідно, r=0,670, р<0,001*, r=0,569, р<0,001*); значний зворотний – з ФВ ЛШ (%) (відповідно, r= - 0,651, р<0,001*, r= - 0,561, р<0,001*), помірний прямий - з ознаками ДД (відповідно, r= 0,353, р=0,046; r= 0,448, р=0,045). Встановлені закономірності кореляційних зв’язків були характерні переважно для хворих І групи. В групі хворих з нормальною функцією ЩЗ (ІІ група) зазначені вище кореляції були або відсутні, або виявляли слабкий недостовірний зв'язок. Достовірним (помірної інтенсивності) серед них виявився лише зворотний зв'язок рівня sST2 (ng/ml) з ФВ ЛШ (%) (r=- 0,469, р<0,009*), зворотний зв'язок рівня NT-proBNP (pg/ml) з ВТС ЛШ у.о. (r= - 0,462, р<0,01*) і прямий - з ТМШП ЛШ (см) (r= 0,376, р<0,041). З’ясовано, що найчастішими віддаленими ускладненнями після перенесеного ГКС в обох групах хворих є: поява або прогресування порушень ритму серця та зростання ФК ХСН, які достовірно у більш ніж 1,5-2 рази частіше реєструвались серед осіб із СГ (відповідно 58,8 % (І) проти 40,5% (ІІ), р <0,05; 54,9% (І) проти 21,6% (ІІ), р <0,05). Інші ускладнення загалом виникали рідше, проте знов таки, - приблизно удвічі-втричі частіше в І групі хворих: епізоди повторної госпіталізації з приводу декомпенсації СН (відповідно 35,3 % (І) проти 9,4% (ІІ), р<0,05), повторне черезшкірне коронарне втручання (відповідно 23,5 % (І) проти 9,4% (ІІ), р<0,05). Госпіталізація з приводу ІМ відмічалась у, відповідно, - 9,8 % (І) проти 8,1% (ІІ), р˃0,05. Встановлено 2 епізоди смерті в групі з гіпотиреозом (І) при відсутності смертності в групі еутиреозу (ІІ).За результатами логістично-регресійного аналізу встановлено, що зниження функції ЩЗ за математично встановленим критерієм ТТГ > 3,06 мкМО/мл впродовж 12 місяців після перенесеного ГКС у хворих із СГ (І група) достовірно підвищує ризик декомпенсації СН у понад 27 разів (ОR=27,23, CI=10,9-48,8); прогресування ХСН (збільшення ФК за NYHA) – у 3 рази (ОR=3,21, CI=1,82-8,77); розвитку ІМ, повторного ЧКВ, виникнення чи прогресування порушень ритму серця – в 1,5-1,6 разів (відповідно, ОR=1,61, CI=1,14-2,83; ОR=1,56, CI=1,17-1,83; ОR=1,56, CI=1,17-1,83). При перевищенні рівня ТТГ > 3,06 мкМО/мл навіть у осіб зі збереженою функцією ЩЗ (ІІ група, ТТГ – 0,4-4,0 мкМО/мл) ризик декомпенсації СН і прогресування СН також достовірно зростає, хоча із суттєво нижчою інтенсивністю - у 1,5-1,7 разів: відповідно, ОR=1,51, CI=0,41-1,71 та ОR=1,73, CI=0,51-2,11. Доведено, що найбільшу прогностичну вагу щодо підвищення ризику виникнення більшості віддалених ускладнень після перенесеного ГКС, незалежно від функції ЩЗ, мають рівні міокардіальних біомаркерів sST2 > 40,2 нг/мл та NТ- proBNР > 406,16 пг/мл, хоча й із достовірною перевагою їх прогностичного значення в групі осіб із СГ (І група), порівняно з ІІ групою. Зокрема, рівень sST2 > 40,2 нг/мл у І групі достовірно збільшує ризик виникнення декомпенсації СН, прогресування ХСН (збільшення ФК за NYHA), розвитку ІМ, аритмії, повторного ЧКВ приблизно у 2-3 рази (відповідно, ОR=1,81, CI=0,21-3,07; ОR=2,54, CI=0,58-3,94; ОR=2,54, CI=1,31-2,16; ОR=1,97, CI=1,45-2,15; ОR=2,96, CI=1,75-3,52); рівень NТ-proBNР > 406,16 пг/мл – у 1,6-7,1 разів, за виключенням повторного ІМ (відповідно, ОR=1,61, CI=1,17-1,83;
ОR=2,15, CI=0,17-3,37; ОR=4,10, CI=1,25-6,57; ОR=7,10, CI=2,32-8,13). У ІІ групі хворих збільшення рівнів цих міокардіальних біомаркерів також супроводжуються збільшенням ризику декомпенсації СН та прогресування ФК за NYHA приблизно у півтора-два рази (відповідно, ОR=1,56, CI=0,43-2,11; ОR=1,66, CI=0,19-2,27 за sST2, та ОR=1,62, CI=0,93-2,12; ОR=1,97, CI=0,93-2,12 - за рівнями NТ-proBNР.