УДК: [616.12:616.61]-008.9-16:616.153.915

Незважаючи на відомі зв’язки ліпідного метаболізму з станом серця, нирок, печінки, точні дані щодо вмісту конкретних ліпідних фракцій за умов кардіоренального метаболічного синдрому (КРМс) дотепер різняться.
Мета. Оцінити прояви ліпідного дистресу за умов різних стадій кардіоренального метаболічного синдрому.
Матеріали та методи. Із дотриманням засад Гельсингської декларації прав людини та з інформованої згодою обстежено 100 пацієнтів з гострими формами ішемічної хвороби серця, яких залежно від стадії КРМс поділено на групи: Г0, Г1, Г2, Г3а. Швидкість клубочкової фільтрації визначали за MDRD (ШКФм) та Cockcroft-Gault (ШКФс), вуглеводний метаболізм – за пероральним глюкозотолерантним тестом та вмістом інсуліну та С-протеїну і обрахунком площ під кривими глюкози та інсуліну. Додатково розрахову- вали відношення обводів талії до стегон та зросту, тригліцеридоглюкозний індекс, коефіцієнт атерогенності, ліпідні індекси Castelli 1 та Castelli 2, відношення ТГ до часточок високої щільності та до індексу маси тіла, індекси інсулінорезистентності deFronzо, Stumvoll early, Stumvoll late, Philips, відношення нейтрофілів до лімфоцитів та індекс де Рітіса. Результати оп- рацьовані методами статистики, рівень істотності р < 0,05.
Результати. По мірі погіршення параметрів стану нирок ліпідний дистрес мав менше вираження. Вміст загального холестерину був макси- мальним у пацієнтів з відсутністю КРМс та практично не залежав від його стадії, залишаючись популяційно помірно підвищеним. Кореляційні зв’яз- ки рівня холестерину залежали від стадії КРМс. Несприятливим можна вважати як зменшення, так і збільшення загального холестерину, що було
пов’язано з активацією запалення, прогресуванням порушень вуглеводного метаболізму з тканинною інсулінорезистентністю, зміною геометрії серця та стеатозом печінки.
Висновки. Ліпідний дистрес по мірі прогресування КРМс дещо зменшується, але не зникає. Незалежно від стадії КРМс несприятливим можна вважати як зменшення, так і збільшення загального холестерину. 

УДК: 616.12-005.4-036.12-06:(616.12+616.61+616-056.5)]-008

Сучасна концепція кардіо-ренально-метаболічного синдрому (КРМс) недостатньо досліджена в пацієнтів з артеріальною гіпертонією (АГ) та гіпотиреозом.
Мета дослідження: оцінити складові компоненти КРМс у пацієнтів із поєднанням артеріальної гіпертензії, гіпотиреозу та метаболічного синдрому.
Матеріали та методи. До основної групи увійшли 130 пацієнтів з АГ, гіпотиреозом та метаболічним синдромом (МС), жінки (90,00%), медіана віку — 53 роки. До групи контролю 1 з АГ та МС включено 43 пацієнти (жінки — 76,74%); медіана віку — 61 рік, тривалість АГ — 5-15 років; надмірна маса тіла — 37,21%, ожиріння І ст. — 44,19%, а ІІ та ІІІ ступенів — по 9,30%. Групу контролю 2 становили 36 пацієнтів із гіпотиреозом та МС без АГ, медіана віку — 44 роки (жінки — 94,44%); тривалість гіпотиреозу — 6-10 років; надмірна маса тіла — 77,78%, ожиріння І ст. — 19,44%, ІІ ст. — 2,77%. До групи контролю 3 включено 20 пацієнтів з АГ, гіпотиреозом та нормальною масою тіла, медіана віку — 54 роки, усі жінки, частіше середнього (50,00%) та похилого (25,00%) віку; тривалість АГ — 5-10 років; гіпотиреозу — 4,5-9 років. Результати опрацьовано методами варіаційної статистики, за рівень значущості прийнято р<0,05. Результати. У пацієнтів із КРМс за умов гіпотиреозу була змінена кардіологічна складова, що проявлялося нижчими значеннями артеріального тиску, частішим виявленням низького та помірного серцево-судинного ризику, нормальної геометрії лівого шлуночка й ексцентричної гіпертрофії. Погіршення контролю за артеріальним тиском супроводжувалося дилятацією лівого шлуночка зі стоншенням його стінки та діастолічною дисфункцією. Вплив гіпотиреозу на ниркову компоненту КРМс проявлявся частішим зниженням швидкості клубочкової фільтрації (61,5% проти 38,5%, р<0,05). Поглиблення гіпотиреозу асоціювалося з нирковою дисфункцією. Вплив гіпотиреозу на метаболічну складову КРМс виражався у вищому вмісті бета-ліпопротеїдів та тригліцеридів. Конверсія вільного тироксину у вільний трийодтиронін (індекс біоконверсії) пригнічувалася зі зростанням загального холестерину.
Висновок. Гіпотиреоз впливає на всі складові компоненти кардіо-ренально-метаболічного синдрому.

УДК: 616.12-099-02:616.1[.4-099-008.6-06(616.36+616.36-002)]-003.826

В літературі описана кардіоваскулярна токсичність речовин синдрому ендогенної інтоксикації та молекул середньої маси зокрема, вміст яких підвищувався за умов хронічної серцевої недостатності та викликав кардіометаболічні ускладнення у хворих з хронічною хворобою нирок. Однак даних щодо кардіотоксичності активації синдрому ендогенної інтоксикації є недостатньо, що зумовило доцільність та актуальність нашого дослідження. З метою визначити вираженість синдрому ендогенної інтоксикації за специфічними параметрами та співставити її з структурнофункціональними характеристиками стану серця обстежено 25 пацієнтів (14 чол., 11 жін.; середній вік 63,8 рр.) з ішемічною хворобою серця, атеросклеротичним кардіосклерозом, СН І-ІІ ФК та сонографічно діагностовано жировою хворобою печінки: (19 з метаболічно асоційованим стеатозом та 6 з стеатогепатитом, групи ідентичні за гендерним складом, віком, показниками гемодинаміки та індексом маси тіла. Крім стандартних показників визначені фотометрично молекули середньої маси у крові та сечі на хвилях 238, 254, 266, 280, 288, 310 нм. Контроль – 14 здорових осіб. Результати опрацьовані статистично, рівень істотності прийнято р<0,05. Результати. У пацієнтів з хронічними формами ішемічної хвороби серця за умов обох стадій жирової хвороби печінки можна говорити про активацію синдрому ендогенної інтоксикації порівняно зі здоровими особами, що проявлялось істотним зростанням молекул середньої маси загальних (0,63 та 0,75 проти 0,34 од.; обидва р<0,05) і стосувалось молекул середньої маси крові на усіх довжинах хвиль (238, 254, 266 та 280 нм) та гідрофільних ланцюгових молекул середньої маси 238 сечі. За умов супутнього стеатогепатиту виявлені порушення геометрії серця з розтягненням усіх камер, збільшенням маси міокарда лівого шлуночка, що призвело до частішого формування діастолічної дисфункції та істотного зменшення фракції викиду (27,80% проти 56,97%, р<0,05). Стеатоз печінки на відміну від гепатиту супроводжувався істотно нижчими значеннями розмірів обох шлуночків у діастолу з нижчою масою лівого шлуночка та меншим розміром лівого передсердя з рідшою діастолічною дисфункцією, однак міжшлуночкова перетинка та задня стінка лівого шлуночка були гіпертрофовані, усі р<0,05. За кореляційним аналізом, дилятація лівого шлуночка була прямо пропорційна вмісту у крові молекул середньої маси 238,254,282, стоншення стінок шлуночків - молекул середньої маси 254,266, зменшення фракції викиду – погіршенню ниркової фільтрації молекул середньої маси 238,254. Висновок. Активація синдрому ендогенної інтоксикації за вмістом специфічних молекул середньої маси супроводжувалася структурно-функціональними змінами серця, які спостерігалися вже на стадії гепатозу і ще більше при стеатогепатиті, що є свідченням кардіотоксичності.

УДК 616.12–008.318–036–02:616.127–005.8:616.132.2–089.819.55]–039.51

Гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST (ST-elevation myocardial infarction – STEMI) супроводжується летальними наслідками, безпосередньою причиною яких доволі часто є аритмії.  

Мета. З’ясувати характер аритмій у пацієнтів із гострим інфарктом міокарда після первинного крізьшкірного коронарного втручання зі стентуванням інфарктасоційованої вінцевої артерії з різною ефективністю відновлення міокардіяльної перфузії та коморбідними ураженнями.

Матеріяли й методи. У дослідженні взяли участь 155 пацієнтів зі STEMI, після первинного крізьшкірного коронарного втручання (ККВ) зі стентуванням інфарктасоційованої вінцевої артерії (ІАВА), яким упродовж 24 год після імплантації стента проводили добовий моніторинг електрокардіограми (ЕКГ). До групи 1 увійшли 92 пацієнти з повним відновленням епікардіяльного кровоплину (TIMI 3) та міокардіяльної перфузії (MBG = 3) до групи 2 – 63 пацієнти з недостатнім відновленням мікроперфузії (TIMI 3, MBG ≤ 2). 

Результати. Під час добового моніторингу ЕКГ у пацієнтів обох груп реєстрували надшлуночкові та шлуночкові аритмії. У пацієнтів групи 2 (MBG ≤ 2), порівняно з хворими групи 1 (MBG = 3), спостерігали тенденцію до частішої появи суправентрикулярних екстрасистол, в т. ч. парних, їхніх триплетів, епізодів бі-, тригеміній і суправентрикулярних тахікардій. У пацієнтів групи 2 достовірно частіше реєстрували шлуночкові екстрасистоли – ізольовані (p = 0,030), «R на T» (p = 0,010), триплети (р = 0,020), бігемінії (р = 0,022). Порушення ритму переважали у хворих із перенесеним COVID-19 і артеріальною гіпертензією.

Висновки. У пацієнтів зі STEMI після стентування інфарктасоційованої вінцевої артерії з повним відновленням епікардіяльного кровоплину (TIMI 3) і мікроваскулярної перфузії міокарда (MBG = 3) реєстрували надшлуночкові та шлуночкові аритмії, які у випадку MBG ≤ 2 є частішими та потенційно загрозливішими для життя. Перенесений COVID-19 і артеріяльна гіпертензія є несприятливими чинниками щодо виникнення аритмій у ранній післяінфарктний період.

УДК : 616.12-008.331.-02:616.441-06:616.132-008.64-036.11]-079.4

The paper presents the results of a study of circadian arterial blood pressure (ABP) profile in patients with
Acute Coronary Syndrome (ACS) and their association with thyroid-stimulating hormone (TSH) levels.
Aim. To conduct a comparative analysis of circadian BP monitoring (CBPM) indicators in patients with ACS and
their association with the TSH level.
Materials and Methods. The study includes 125 patients with ACS aged 36 to 81 (mean age - 60.98± 0.81 years
old). The patients were divided into two groups according to thyroid function. Group one (I) included 51 individuals (40.8%) - hypothyroid patients (TSH level>4μIU/ml), mean age - 62.51±1.18 years old; Group II included 74 individuals (59.2%) - euthyroid patients (TSH level 0.4 4μIU/ml), mean age - 59.93±1.08 years old. The serum
free thyroxine (FT4) levels were within the normal rangein both groups. In the general group, the proportion of
individuals with unstable angina (UA) was 28.8%, and with myocardial infarction (MI) - 71.2%. In particular,
in Group I, the proportion of individuals with UA was 23.53%, and with MI - 76.47%; in Group II, the
proportion of individuals with UA was 32.43%, and with MI - 67.57%, p>0,05 between Groups I and II. The
circadian BP monitoring was carried out using the Biomed ÂÀÒ41-2 device after stabilization of the patient's
condition (on the second day of hospital admission). The following indicators have been determined: systolic BP
(SBP) - daytime, nighttime, and average daily (24 hours) (SBPd, SBPn, and SBPav); diastolic BP (DBPd, DBPn,
and DBPav); pulse BP (PBPd, PBPn, and PBPav); time index (TI) for SBPd, SBPn, and SBPav (SBPd TI, SBPn
TI, and SBPav TI) and DBP (DBPd TI, DBPn TI, and DBPav TI); variability of SBPd, SBPn, and SBPav (SBPd
var, SBPn var, and SBPav var) and DBP (DBPd var, DBPn var, and DBPav var); average daily index for SBP (SBP
AvDI) and DBP (DBP AvDI); average daily heart rate (HRav). To study thyroid function in patients enrolled, TSH
and FT4 levels were determined by chemiluminescent immunoassay method on the ARCHITECT iSystem analyzer
using reagent kits for the quantitative determination of TSH (ARCHITECT TSH) and FT4 (ARCHITECT Free T4).
Results and Discussion. The comparison of the CBPM results in both groups of patients with ACS shows
significantly higher mean nighttime (SBPn and DBPn) levels in Group I patients compared to Group II patients:
SBPn - by 6.27% (125.44±2.98 mm Hg (I) versus 117.58±2.26 (II), p<0,05), DBPn - by 6.15% (73.65±1.91
mm Hg (I) versus 69.12±1.62 (II), p<0,05), in the absence of a significant between-group difference between the
mean levels of respective daytime and average daily indicators. Mean DBPn TI value also turned out to be
significantly higher in Group I patients compared to Group II patients - by 33.69% (42.47±4.60% (I) versus
28.16±3.60% (II), p<0.01). Significant difference was detected between mean SBP AvDI and DBP AvDI
indicators in hypothyroid patients (I) versus respective indicators in euthyroid patients (II): SBP AvDI (I) 2.52±1.25% versus SBP AvDI (II) 5.99±0.98, p<0.05; and DBP AvDI (I) 4.69±1.38% versus DBP AvDI (II) 8.88±1.32, p<0.05.
Conclusions. 1. Mean nighttime BP indicator (SBPn, DBPn, and DBPn TI) levels were significantly higher in
the Group of hypothyroid patients with ACS, compared to euthyroid patients. In addition, the proportion of
patients whose mean nighttime SBP and DBP levels exceeded the permissible values (SBPn<120, DBPn<70
mm Hg) was significantly higher in the Group of hypothyroid patients (I) compared to the Group of
euthyroid patients (II). 2. Every third hypothyroid patient (I) (SBP AvDI: 37.25% and DBP AvDI: 31.37%) had a
night-peaker circadian BP profile, characterized by nighttime BP increase instead of reduction, which suggests an extremely unfavorable prognosis. The findings may signal an additional adverse effect of thyroid dysfunction on arterial tone and, accordingly, BP regulation, which brings about a high risk of complications of ACS.