Показники окислювального стресу у щурів із хронічною фторидною інтоксикацією

УДК 612.015.11.014.46.014.481

Відомо, що унаслідок nривалого надходження сполук фтору, переважно з водою, у концентраціях, які перевищують безпечні рівні, фториди поступово видозмінюють метаболізм, відтак викликають глибокі, часто незворотні структурні зміни, які виявляються у флюорозі зубів, кісток тощо. Це і зумовило доцільність проведення експериментальних досліджень за умов хронічної фторидної інтоксикації з метою деталізації механізмів її розвитку. Для оцінки ступеня метаболічних порушень при дії фторидів актуальним є визначення міри активації процесів перекисного окиснення ліпідів та збалансованість її системами антиокислювального захисту. Виявлено фторид-індуковану активацію процесів ліпопероксидації у
крові (збільшення вмісту дієнових кон’югатів, ТБК-активних продуктів), зниження антиоксидантного захисту (зменшення загальної антиоксидантної активності, активності каталази, глутатіонпероксидази), порушення стійкості еритроцитів до пероксидного гемолізу. Водночас відмічено збільшення концентрації молекул середньої маси у сироватці крові, що може бути критерієм ураження цілісності певного типу клітин, їх деструкції, а відповідно – метаболічної інтоксикації. Компенсаторні процеси антиоксидантної системи за таких умов виражаються активацією супероксиддисмутази у крові.
It is known that as a result of the continuous intake of fluorine compounds, mainly with water, in concentrations that exceed safe levels, fluorides gradually change the metabolism, thus causing deep, often irreversible structural changes, which are manifested in fluorosis of teeth, bones, etc. This determined the expediency of conducting experimental studies under conditions of chronic fluoride intoxication in order to detail the mechanisms of its development. To
assess the degree of metabolic disorders under the influence of fluorides, it is important to determine the degree of activation of lipid peroxidation processes and its balance by antioxidant protection systems. Fluoride-induced activation of lipoperoxidation processes in the blood (increase in the content of diene conjugates, TBА-active products), decrease in antioxidant protection (decrease in total antioxidant activity, activity of catalase, glutathione peroxidase), impaired resistance of erythrocytes to peroxide hemolysis was revealed. At the same time, an increase in the concentration of medium-mass molecules in blood serum was noted, which can be a criterion for damage to the integrity of a certain type of cells, their destruction, and, accordingly, metabolic intoxication. Compensatory processes of the antioxidant system under such conditions are expressed by the activation of superoxide dismutase in the blood. 
Докладніше

СТАН ПЕРЕКИСНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ І АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ У КРОВІ ТА ПЕЧІНЦІ У ПРОЦЕСІ КОРЕКЦІЇ НЕГАТИВНОГО ВПЛИВУ ФТОРУ (ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ)

УДК: УДК 612.015.11:(612.1+612.35):[612.014.46:546.16]-08

Мета. Дослідити динаміку змін показників перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту в крові й тканині печінки за умов впливу фтору до та під час проведення біологічної корекції.
Об’єкт і методи дослідження. В експериментальних умовах проведено 4 серії дослідів на статевозрілих білих щурах лінії Wistar масою тіла 170-200 г, котрим щоденно упродовж 30 днів у шлунок уводили водні розчин натрію фториду (фтор) у дозі 10 мг/кг маси тіла окремо та на фоні послідовного додавання до їжі тварин біопротекторів. У І серії дослідів фтор уводили без біопротекторів, у ІІ серії – на фоні пектину, у ІІІ – пектину і кальцію, у IV – комплексу пектину, кальцію та антиоксидантів – вітамінів С, Е, β-каротину, селену. Тваринам контрольних груп уводили питну воду і додавали до раціону відповідні біопротектори. У крові та тканині печінки визначали вміст дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду, активність супероксиддисмутази, активність каталази, індекс антиоксидантої активності. За співвідношеннями показників активності антиоксидантного захисту та інтенсивності процесів ліпопероксидації розраховували інтегральний коефіцієнт, що характеризує антиоксидантний стан організму.
Результати дослідження та їх обговорення. Виявлено, що упродовж досліду рівень продуктів перекисного окиснення ліпідів був підвищений: дієнових кон'югатів на 15 добу досліду у крові на 168%, у печінці – на 29,8%, на 30 добу у крові – на 36,2%, печінці – на 86,5%, малонового діальдегіду у крові у межах 25,0%-53,0%, у печінці 27,9%-41,7% відповідно проти контролю. Одночасно в обидва терміни спостереження підвищилася активність супероксиддисмутази у крові на 31,4%-46,0%, у тканині печінки на 35,2%-75,2%, активність каталази знижувалася більшою мірою у крові у межах 29,2%-51,4%, у тканині печінки від 24,1% до 28,2% проти контролю. Отримані результати свідчать про наростання оксидативного стресу в динаміці інтоксикації фтором, що підтверджується низькими значеннями інтегральних коефіцієнтів. Пектин практично не сприяв покращанню антиоксидантного захисту за умов тривалого надходження фтору. Додавання кальцію з пектином до раціону тварин значно покращило перебіг метаболічних процесів у системі перекисне окиснення ліпідів – антиоксидантний захист. У тканині печінки показники ліпопероксидації реєструвалися на рівні контролю, У крові рівень дієнових кон'югатів залишився високим, малонового діальдегіду перевищував на 27,8% контрольні величини, антиоксидантний захист знижений. Ферментна ланка антиоксидантного захисту виявилася активнішою, ніж неферментна, індекс антиоксидантої активності нижчий на 31,7% проти контролю. Іони кальцію зв′язують іони фтору з утворенням у травному каналі важкорозчинної сполуки кальцію фториду, що гальмує абсорбцію фтору в кишках і надходження фтору у кров. Кальцію фторид завдяки пектину може виводитися з організму. Активація механізмів захисту стрес-лімітувальної антиоксидантної системи відбувалася завдяки застосуванню вітамінів С, Е, β-каротину і селену. Антиоксидантний захист активніший у тканині печінки, ніж у крові. Комплекс біопротекторів усуває дисбаланс між ліпопероксидацією й антиоксидантним захистом у крові й тканині печінки та покращує їхній метаболічний статус
Висновки. Натрію фторид спричинив оксидативний стрес у піддослідних тварин. Додавання до раціону лабораторних тварин одночасно пектину, кальцію, вітамінів С, Е, βb-каротину і селену активує метаболічні процеси, налагоджує рівновагу в системі перекисне окиснення ліпідів – антиоксидантний захист крові та тканини печінки і може застосовуватися для корекції антиоксидантного захисту за умов негативного впливу фтору.


Докладніше

ПРОЦЕСИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ І АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ У КРОВІ ТА ПЕЧІНЦІ ЗА УМОВ ВПЛИВУ СВИНЦЮ І ЇХ КОРЕКЦІЯ В ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИХ ДОСЛІДЖЕННЯХ

УДК: 612.015.11:615.9:546.81]-08
Мета. Дослідити динаміку змін показників перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту в крові й тканині печінки за умов впливу свинцю до та під час проведення біологічної корекції.
Об’єкт і методи дослідження. Експериментальні дослідження проводили на білих щурах-самцях масою тіла 170-200 г упродовж 30 діб. Тварини розподілені на дві групи։ перша група отримувала Pb(NO3)2, друга група Pb(NO3)2 і біопротектори. Водні розчини плюмбуму нітрату (свинець) уводили натще у шлунок у дозі 36 мг/кг маси тіла. Як біологічні протектори негативного впливу свинцю застосовували пектин, кальцій та антиоксиданти – вітаміни С, Е, β-каротин і селен (капсула препарату тріовіту). Тваринам контрольних груп уводили питну воду, а також додавали до раціону відповідні обрані біопротектори. У крові та тканині печінки визначали вміст дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду, активність супероксиддисмутази, активність каталази, індекс антиоксидантої активності. За співвідношеннями показників активності антиоксидантного захисту та інтенсивності процесів ліпопероксидації розраховували інтегральний коефіцієнт, що характеризує антиоксидантний стан організму.
Результати дослідження та їх обговорення. Виявлено, що упродовж досліду рівень продуктів перекисного окиснення ліпідів був підвищений: дієнових кон'югатів у крові на 70,8% – 114,8%, у печінці – на 27,3% – 94,6%, малонового діальдегіду на 28,3% – 97,6% і 24,5% – 91,5% відповідно проти контролю. Одночасно на 15 добу досліду підвищилася активність супероксиддисмутази – на 34,2% у крові, у тканині печінки активність ферменту практично не змінилася, активність каталази знизилася. Наприкінці досліду активність ферементів супероксиддисмутази і каталази зменшилася, більшою мірою у крові, ніж у тканині печінки. Отримані результати свідчать про зростання оксидативного стресу в динаміці інтоксикації свинцем, що підтверджується низькими значеннями інтегральних коефіцієнтів. Додавання до раціону комплексу біопротекторів упродовж усього досліду за одночасного надходження свинцю налагоджує рівновагу в системі перекисне окиснення ліпідів – антиоксидантний захист тканини печінки та крові.
Висновки. Плюмбуму нітрат спричинив оксидативний стрес у піддослідних тварин. Комплекс біопротекторів – пектину, кальцію, вітамінів С і Е, β-каротину і селену активує метаболічні процеси та оптимально коригує порушення співвідношення активності процесів у про- та антиоксидантній системі, викликаних дією свинцю.


Докладніше

СТРУТУРНО-МЕТАБОЛІЧНІ ПОРУШЕННЯ В ТКАНИНАХ ПОРОЖНИНИ РОТА ПРИ ГЕПАТОБІЛІАРНІЙ ПАТОЛОГІЇ ТА ЇХ КОРЕКЦІЯ

Монографія присвячена вивченню структурно-метаболічних порушень, які виникають в порожнині рота при гепатобіліарній патології як в експерименті так і в клініці.В монографії представлені результати дослідження, котрі дозволили розробити та запропонувати в клініці засоби для профілактики структурнометаболічних змін в тканинах порожнини рота у хворих з гепатобіліарною патологією.

Докладніше

Михайло Тимочко. Життя в науці. Спогади рідних, колег, друзів

УДК 612.015

Михайло Тимочко. Життя в науці. Спогади рідних, колег, друзів : монографія / уклад. І. Ф. Тимочко ; Львів. нац. мед. ун-т ім. Данила Галицького. - [Львів] : Кварт, 2020 - 170 с. : кольор. фот. - ISBN 978-617-7196-22-7 

   Книга присвячена пам’яті визначного українського вченого, доктора біологічних наук, професора Михайла Тимочка. У споминах рідних, однокласників, друзів, колег по роботі висвітлені сторінки його життя.

   Допитливий і цілеспрямований науковий новатор, надзвичайно харизматичний лідер Михайло Тимочко упродовж усього життя вчився сам і навчав інших, пропонував наукові гіпотези і концепції, наполегливо пізнавав Людину, формулював теорію довголіття.

   Окремим розділом представлена наукова спадщина Михайла Тимочка. До цього розділу увійшов перелік основних праць професора, окремих публікацій про нього. На особливу увагу заслуговують праці, в яких описані механізми генерації ендогенного кисню. Вивченню цієї проблеми, значною мірою, були присвячені останні роки життя вченого. Можливість утворення ендогенного кисню професор Тимочко розглядав як важливий універсальний реґуляторний механізм мобілізації потенційних енергетичних резервів, що може істотно підвищувати адаптаційний потенціал організму за різних експериментальних та клінічних умов, забезпечувати продовження повноцінного життя людини.

   Немає жодного сумніву, що теоретичні розробки та досягнення Михайла Тимочка принесуть суспільству ще багато корисних практичних впроваджень, спонукатимуть творчу молодь до наукових починань та відкриттів.
   Книга дозволить глибше пізнати багатогранну особистість професора Тимочка, зануритись у світ справжньої науки, ознайомить широке коло читачів з науковими надбаннями великого вченого.

Докладніше