УДК 611.441-018:612.392.9

Щитоподібна залоза – один з найважливіших органів ендокринної системи, який забезпечує ре-гуляцію метаболізму, росту, розвитку, терморегу-ляції та функцій нервової, серцево-судинної й репродуктивної систем [1]. Патологічні зміни її структури або функції можуть викликати тяжкі медико-соціальні наслідки. Однією з потенційно ризикованих харчових добавок є глутамат натрію (monosodium glutamate, MSG; E621), що широко використовується як підсилювач смаку. Хоча офіційно він вважається безпечним, низка сучасних досліджень свідчить про його можливу токсичну дію при тривалій або високій експозиції [2, 3]. Зокрема, дослідження у щурів демонструють гісто-логічні зміни в печінці, нирках, серці, головному мозку та порушення репродуктивної функції [3-5].
У контексті щитоподібної залози було проде-монстровано, що MSG здатен викликати морфо-логічні зміни, такі як гіперплазія фолікулярного епітелію, пікноз ядер та деструкція органел, особ-ливо мітохондрій та ендоплазматичної сітки [6].

Інші дослідження вказують на зміни гормональ-ного балансу – зокрема підвищення рівня T3 і T4 – за контексту макроскопічної морфометрії та гі-стологічних порушень [7].
Однак більшість наявних досліджень обме-жується гістологією або функціональними параметрами, дані щодо ультраструктурних змін тиро-цитів при дії MSG (особливо з подальшою відміною) залишаються вкрай обмеженими [8]. Ультраструктурний аналіз дозволяє деталізувати субклітинні зміни, важливі для розуміння механізмів токсичної дії. Крім того, вплив MSG на HPA-вісь, запальні маркери та стрес-мікроРНК (наприклад, miR-155, miR-218) у молодих щурів показав активацію гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, системну запальну реакцію і окислювальний стрес [9], що може впливати на ендокринні функції включаючи щитоподібну залозу.
Разом із цим, спроби фармакологічної або харчової корекції MSG-індукованої токсичності (наприклад, антиоксиданти, природні речовини) показують потенціал захисту для різних органів [10], але дані щодо щитоподібної залози залиша-ються недостатніми.
Тому доцільність дослідження ультраструктурних змін щитоподібної залози при тривалому впливі MSG, а також вивчення потенціалу відновлення після його відміни, залишається актуальною і мало вивченою темою. Завдяки електронній мікроскопії можна отримати зображення клітинних структур щитоподібної залози і виявити потенційні відхилення.

UDC 611.441:611-092.4/.9

Дослідження механізму виникнення тироїдної патології у пацієнтів пульмонологічного профілю, у вітчизняній літературі мало висвітлені. З використанням методу лектин-пероксидазної техніки досліджували роль глікому структурних компонентів легень потомства щурів за умов дисфункції щитоподібної залози материнського організму в експерименті. На віддалених етапах розвитку потомства щурів дослідної групи задекларували перерозподіл рецепторів використаних нами лектинів різної вуглеводної специфічності у структурних компонентах бронхіального дерева, повітряно-кров'яного бар'єру, альвеолярних макрофагів, що може викликати зміну їх функціональних властивостей; сповільнювати процеси газообміну, змінювати імунні властивості та бути тригером запуску патологічних процесів у легенях.
Ключові слова: щури, легені, експериментальний гіпертироз, глікополімери, лектини

The study of the mechanism of the occurrence of thyroid pathology in patients with a pulmonological profile is poorly covered in the domestic literature. With the use of the lectin-peroxidase technique, the role of the glycome of the structural components of the lungs of the offspring of rats under conditions of thyroid dysfunction in the maternal organism was studied in the experiment. At long-term stages of development of the offspring of rats of the experimental group, the redistribution of receptors of lectins of various carbohydrate specificity used by us in the structural components of the bronchial tree, the air-blood barrier, and alveolar macrophages was declared. This can cause changes in their functional properties, slow down gas exchange processes, change immune properties, and be a trigger for starting pathological processes in the lungs.
Key words: rats, lungs, experimental hyperthyroidism, glycopolymers, lectins