УДК: 575.113:616.1:616-008.9]-06-07

МікроРНК як посттранскрипційні регулятори експресії генів беруть участь в ембріогенезі та функціонуванні серцево-судинної системи. Зокрема, miR-182-5p і miR-5187-5p є диференціальними біомаркерами при ураженні коронарних судин, а мікроРНК-106b/25, -17/92a, -21/590-5p, -126* і -45 оцінювалися як предиктори нестабільної стенокардії. МікроРНК-146 вказують на активацію тромбоцитів та високий ризик рецидиву інфаркту міокарда. Регуляція функцій мРНК, пов’язаних із розвитком дилатаційної та діабетичної кардіоміопатій, відбувається під впливом miR-21. Перспективними терапевтичними препаратами є синтетичні мікроРНК: miR-494 − при ішемічному інсульті, miR-33 − для лікування метаболічного синдрому, miR-44 − при лікуванні атеросклерозу судин головного мозку. Проводяться дослідження застосування miR-494с для лікування ішемічного інсульту, miR-33 − для лікування метаболічного синдрому і серцевої недостатності, miR-44 − для лікування атеросклерозу судин головного мозку, 
а miR-210 − для лікування стенокардії. Антагоністи мікроРНК, фіксовані на стентах, розглядаються як перспективні засоби для попередження утворення тромбів. Експериментальні регулятори мікроРНК випробовуються в регенеративній кардіології, при ремоделюванні серця внаслідок артеріальної гіпертензії чи після перенесеного гострого ІМ.

Ключові слова: мікроРНК, атеросклероз, гострий інфаркт міокарда, ішемічний інсульт, метаболічний синдром, кардіоміопатія.