Велика кількість зовнішніх токсичних чинників сприяє виникненню порушення біохімічного статусу організму. Відомо, що вільно радикальне окиснення відіграє важливу роль у підтримці транспорту електронів у дихальному ланцюзі, індукції утворення пор у мітохондріальній мембрані, які регулюють спряження дихання з окисним фосфорилуванням і лежить в основі окисних процесів у мітохондріях. Окисні процеси за участю активованих кисневих метаболітів це невід’ємна частина існування вищих форм живих організмів. [1,3]. Встановлено, що при екстремальних впливах в організмі активуються окисно-відновні процеси, які ведуть до утворення ліпо - і гідропероксидів, подальше розкладання яких сприяє утворенню ендогенного кисню, необхідного для життєдіяльності. [2,3]. Супероксид є одним із основних прооксидантів у клітині, тому супероксиддисмутаза відіграє ключову роль у антиоксидантному захисті організму. Функція каталази полягає у руйнуванні токсичного пероксиду водню, який утворюється в процесі різних окисних реакцій в організмі [4]. Досі залишається відкритим ряд питань, що стосуються співставлення патоморфологічних проявів  ангіоретинопатії зі зміною показників оксидативного стресу в нормі на різних термінах експериментального опіоїдного впливу та корекція цих змін у субхронічний та хронічний періоди.