arrow_down arrow_left arrow_right ca compl cross fav like login meta_cat meta_coms meta_date meta_mail meta_pages meta_reply meta_user meta_views next prev search sort speedbar tags fb gp mail od tw vk ya

Роль процесів апоптозу та імунної відповіді у патогенезі захворювань тканин пародонта (огляд проблемних питань).

УДК 616.311.2-002+616.314.17-008.6)]-092.19-092:612.014.33

Мета – аналіз результатів досліджень різних років та формулювання на його основі орієнтовного уявлення про деякі аспекти апоптичних та імунних процесів як окремих ланок складного і багатогранного патогенезу хронічного генералізованого пародонтиту.
Матеріали і методи дослідження. Методологія даного дослідження базувалась на пошуку та аналізі наукових результатів щодо окреслених проблемних питань апоптичних та імунних процесів у патогенезі хронічного генералізованого пародонтиту, що є опублікованими у виданнях, представлених у доказових базах даних MEDLINE/PubMed, PMC, Scopus, Web of Science, Cochrane, Google Scholar, ResearchGate та інших науково-практичних ресурсів.
Наукова новизна: Проаналізовано наукові дані щодо впливу складних апоптозних механізмів, які керують загибеллю клітин, та роботи імунної системи на розвиток і прогресування хронічного генералізованого пародонтиту.
Висновки. 1. Встановлено, що апоптоз, або запрограмована загибель клітин, може бути одним із важливих механізмів, що є в основі патофізіології прогресування захворювань тканин пародонта. 2. Під час перебігу патологічного процесу наявність патоген-асоційованих молекулярних структур викликає специфічні антимікробні імунні відповіді для контролю над інфекцією. За певних обставин клітини можуть регулювати свою загибель 
(апоптоз), щоб пристосувати імунну відповідь, таким чином змінюючи вплив, який їх втрата матиме на оточення. Завершальним кроком сигнального шляху, що веде до апоптозу, є активація деяких протеаз, включно із каспазами та ендонуклеазами. Під час апоптозу клітини активація каспази може бути функціонально залучена до ушкодження тканин, пов’язаного із хронічним генералізованим пародонтитом. 3. Домінування клітин Тh1 (Т-хелперів 1) призводить до агресивного перебігу патологічного процесу, значної резорбції кістки і зменшення остеогенезу внаслідок підвищеної продукції інтерлейкінів – IL-1 та IL-2. Водночас фаза Тh2, що супроводжується підвищеною секрецією В-клітин – стимуляторів інтерлейкінів, виконує захисну функцію. 4. Під час запалення тканин пародонта активація окремих підтипів Т- і В-клітин, а також продукція ними цитокінів є вирішальними факторами у тому, чи буде патологічний процес розвиватися як зворотній у вигляді гінгівіту чи прогресуватиме як генералізований пародонтит із формуванням глибоких пародонтальних кишень та вертикальних кісткових дефектів.
Ключові слова: хронічний генералізований пародонтит, патогенез, клітина, апоптоз, імунна система.

Докладніше

ETIOPATHOGENETIC ASPECTS OF SYNTROPY AND MUTUAL BURDEN IN THE PATHOLOGY OF THE GASTROINTESTINAL TRACT AND THE DISEASES OF THE ORAL CAVITY

УДК 616.31-06:616.33/.34]-092

The purpose of the work is to study the main etiopathogenetic mechanisms of development and peculiarities of the clinical course in the comorbidity of diseases of the oral cavity and pathology of the gastrointestinal tract by analyzing the results of scientific research published in modern scientific publications.

Material and methods. Search, systematization, elaboration and analysis of scientific works of domestic and foreign authors, which present the modern results of research on etiopathogenesis and peculiarities of the clinical course in comorbidity of diseases of the oral cavity and gastrointestinal tract, with the involvement of search engines Google Scholar, PubMed and other electronic resources. The bibliosematic and analytical methods are used in the reseach.

Results. The problem of syntropies, the basis of which is the association of etiological and pathogenetic factors of certain diseases, is an actual problem in the modern medicine. The analysis of data from modern scientific literary sources proves that the development and progression of periodontal and oral mucosa diseases depends not only on the influence of local factors, but also is a reaction to the influence of pathogenic factors that arise as a result of diseases of the gastrointestinal tract.

Steady persistence of microflora in certain areas of the digestive tract cancomplicate the course of dental and gastrointestinal diseases. A gradual changein the properties of representatives of the conditionally pathogenic group ofmicroorganisms, their association with specific diseases of the oral cavity andgastrointestinal tract indicates their role in the pathogenesis of many diseases.Mechanisms of free radical damage to cellular structures and changes inhumoral and cellular immunity are important common links in the pathogenesisof periodontal and gastrointestinal tract diseases.The development of an imbalance of the endocrine system and psycho-emotional stress has a significant impact on the process of mutual burden ofdiseases of the gastrointestinal tract and oral cavity.

Conclusion. Тoday considerable factual material has been accumulated regarding the understanding of common mechanisms of etiopathogenesis and syntropy of diseases of the oral cavity and pathology of the gastrointestinal tract. This knowledge makes it possible to develop effective comprehensive measures for the diagnosis, prevention and treatment of both diseases of the oral cavity and diseases of the gastrointestinal tract, taking into account the mutual burden of these pathologies.

Key words: diseases of the oral cavity, generalized periodontitis, mucous membrane of the oral cavity, diseases of the gastrointestinal tract, etiology, clinical course, pathogenesis, syntropy.

ЕТІОПАТОГЕНЕТИЧНІ АСПЕКТИ СИНТРОПІЇ ТА ВЗАЄМООБТЯЖЕННЯ ПРИ ПАТОЛОГІЇ ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ І ЗАХВОРЮВАННЯХ РОТОВОЇ ПОРОЖНИНИ

Т.І. Пупін, З.М. Гонта, О.М. Немеш, І.В. Шилівський, Х.Б. Бурда, О.О. Максим

Мета роботи - вивчення основних етіопатогенетичних механізмів розвитку та особливостей клінічного перебігу  при коморбідності захворювань порожнини рота і патології шлунково-кишкового тракту шляхом аналізу результатів наукових досліджень,  висвітлених у сучасних наукових публікаціях.

Матеріал та методи. Пошук, систематизація, опрацювання та аналіз наукових праць вітчизняних і зарубіжних авторів, в яких представлені сучасні результати досліджень етіопатогенезу та особливостей клінічного перебігу при коморбідності захворювань порожнини рота і шлунково-кишкового тракту, із залученням пошукових систем Google Scholar, PubMed та інших електронних ресурсів. У дослідженні застосовано бібліосематичний та аналітичний методи.

Результати. Проблема синтропії, в основі якої лежить асоціація етіологічних і патогенетичних факторів певних захворювань, є актуальною проблемою сучасної медицини.Аналіз даних сучасних наукових літературних джерел доводить, що розвиток і прогресування стоматологічних захворювань залежить не тільки від впливу місцевих чинників, а є реакцією на дію патогенних факторів, які виникають внаслідок захворювань шлунково-кишкового тракту.

У хворих з патологією органів системи травлення відбувається суттєве послаблення захисних функцій імунної системи, дисбіотичні порушення як у шлунково-кишковому тракті, так і в ротовій порожнині. Вони сприяють поглибленню та генералізації патологічного процесу в тканинах порожнини рота, обтяженню, прогресуванню та ускладненню стоматологічних захворювань. Стійка персистенція мікрофлори в окремих ділянках травного тракту ускладнює перебіг стоматологічних і шлунково-кишкових захворювань. Важливою спільною ланкою патогенезу захворювань пародонту та шлунково-кишкового тракту є механізми вільнорадикального ураження клітинних структур та зміни гуморального та клітинного імунітету. Розвиток дисбалансу ендокринної системи та психоемоційне напруження має значний вплив на процес взаємного обтяження хворобами шлунково-кишкового тракту та ротової порожнини.

Висновок. На сьогодні накопичено значний фактичний матеріал щодо розуміння загальних механізмів етіопатогенезу та синтропії захворювань порожнини рота та патології шлунково-кишкового тракту. Ці знання дають змогу розробити ефективні комплексні заходи діагностики, профілактики та лікування як захворювань порожнини рота, так і захворювань шлунково-кишкового тракту з урахуванням взаємного обтяження цих патологій.

Ключові слова: захворювання порожнини рота, генералізований пародонтит, слизова оболонка порожнини рота, хвороби шлунково-кишкового тракту, етіологія, клінічний перебіг, патогенез, синтропія.

Докладніше

THE ROLE OF ADAPTIVE-STRESS RESPONSE IN THE PATHOGENESIS OF PERIODONTAL DISEASES

Taras I. Pupin, Zoriana M. Honta, Ihor V. Shylivskyy, Oksana M. Nemesh, Khrystyna B. Burda

ABSTRACT

This work presents an analysis of the literature data of modern scientific research regarding the assessment of pathogenetic mechanisms of the impact of adaptive stress response on the condition of periodontal tissue. Chronic stress and depression suppress the immune system, predetermine hormonal imbalances, lead to metabolic disorders in tissues and increase the risk of dystrophic and inflammatory processes in periodontal tissues. All this leads to impaired masticatory function, tooth loss, pronounced psycho-emotional instability and significant decline in quality of life. That is why the problem of studying the adaptive stress response of the body requires further research to gain a deep understanding of its role in the etiology and pathogenesis of dental diseases and justify effective treatment and prevention measures.

KEY WORDS: periodontal tissues, generalized periodontitis, psychoemotional stress, adaptation, maladaptation, psycho-emotional disorders.

Докладніше

ДОСЛІДЖЕННЯ МАРКЕРІВ ПУРИНОВОГО ТА БІЛКОВОГО ОБМІНУ СИРОВАТКИ КРОВІ У ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛІЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ, АСОЦІЙОВАНИЙ З ПОДАГРОЮ

УДК 616.314 - 616.311+451:32-528-07

ДОСЛІДЖЕННЯ МАРКЕРІВ ПУРИНОВОГО ТА БІЛКОВОГО ОБМІНУ СИРОВАТКИ КРОВІ У ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛІЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ, АСОЦІЙОВАНИЙ З ПОДАГРОЮ

Метою дослідження стало встановлення патогенетичних механізмів, зокрема, порушень пуринового та білкового обміну сироватки крові, які можуть зумовити підвищену сприйнятливість хворих на подагру до захворювань пародонта, сприяти їх прогресуванню і взаємно обтяжувати перебіг обох захворювань, що є необхідною передумовою ефективної профілактики і лікування даних хворих.

Матеріали та методи. Біохімічне дослідження венозної крові провели у 60 хворих на подагру чоловіків віком від 30 до 59 років, які перебували на стаціонарному лікуванні у ревматологічному відділенні ЛОКЛ. Усі обстежені були чоловіками, що пов’язано з генедерно-віковими особливостями поширеності подагри. Було сформовано 2 групи спостереження: основну групу склали 30 хворих із генералізованим пародонтитом на тлі подагри; у групу порівняння увійшли 30 осіб із генералізованим пародонтитом, не обтяжених ревматологічною патологією. Результати порівнювали з показниками 20 умовно здорових осіб (група контролю).

Результати. Результати проведених досліджень представили наступне: у хворих основної групи виявлено найвищий рівень основного маркеру пуринового обміну – сечової кислоти, у сироватці крові; він складав 0,62±0,18 ммоль/л при нормальному референтному діапазоні 0,20 - 0,42 ммоль/л. У осіб групи порівняння лабораторний показник вмісту сечової кислоти у сироватці крові становив 0,38±0,09 ммоль/л і знаходився на верхній межі референтних значень, проте був у 1,6 рази меншим, ніж у основній групі, р<0,05. У групі контролю спостерігали найнижчий рівень сечової кислоти із цифровим значенням 0,26±0,06 ммоль/л, що було у 1,5 рази меншим, ніж у групі порівняння, та у 2,4 рази менше стосовно даних основної групи, р<0,01.

Рівень сечовини – маркеру метаболізму білків, у хворих із генералізованим пародонтитом на тлі подагри, складав 9,21±2,24 ммоль/л і був у 1,3 рази вищим за аналогічний показник осіб, не обтяжених ревматологічною патологією (6,89±1,53 ммоль/л, р<0,01) та у 1,9 рази більшим, ніж у здорових осіб (4,72±1,08 ммоль/л, р<0,01).

Висновки. Згідно з результатами біохімічного дослідження сироватки крові хворих на генералізований пародонтит, асоційований з подагрою, було встановлено суттєве підвищення концентрації сечової кислоти, що свідчило про порушення у даних хворих пуринового метаболізму. Також у хворих з патологією пародонта на тлі подагри спостережені порушення білкового гомеостазу, на що вказував високий рівень сечовини у сироватці крові. Така ситуація може вказувати на наявність, як на системному рівні загалом, так і у тканинах пародонта, зокрема, глибоких деструктивних процесів, які уражають ядерні структури, багаті на нуклеїнові кислоти, та на існування кореляційного зв’язку між гіперурикемією і деструктивно-запальним процесом у пародонті. Порушення пуринового та білкового гомеостазу сприяють прогресуванню і взаємно обтяжують перебіг обох захворювань.

Ключові слова: генералізований пародонтит, подагра, сироватка крові, сечова кислота, сечовина.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дана наукова праця є фрагментом комплексної науково-дослідної теми кафедри терапевтичної стоматології факультету післядипломної освіти Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького «Екологія та пародонт. Взаємозв’язок захворювань пародонта та загальносоматичної патології. Дисфункція скронево-нижньощелепового суглобу», No державної реєстрації 0114U000112.

Докладніше

ОПРАЦЮВАННЯ СТРАТЕГІЧНОЇ ПОСЛІДОВНОСТІ ДІАГНОСТИКИ ХВОРИХ ЗІ СКРОНЕВО-НИЖНЬОЩЕЛЕПНИМИ РОЗЛАДАМИ Й ОКЛЮЗІЙНИМИ ІНТЕРФЕРЕНЦІЯМИ

УДК: 616.724-06:314.2-007.272]-07
ОПРАЦЮВАННЯ СТРАТЕГІЧНОЇ ПОСЛІДОВНОСТІ ДІАГНОСТИКИ ХВОРИХ ЗІ СКРОНЕВО-НИЖНЬОЩЕЛЕПНИМИ РОЗЛАДАМИ Й ОКЛЮЗІЙНИМИ ІНТЕРФЕРЕНЦІЯМИ
За даними досліджень, на сьогодні від 27 до 76 % хворих, що звертаються до стоматолога, мають скарги на порушення функції скронево - нижньощелепного суглоба, жувальних м’язів і пов’язаних структур [1]. Для таких хворих характерні багатофакторні причини зі взаємодією системних, психосоціальних [6], генетичних передумов [7;8], пов’язані з травмою [9], гормональними [10], неврологічними [11–13] і анатомічними причинами [13–17].Патологія СНЩС у поєднанні з розвитком патологічних процесів у м’язах і краніальною дисфункцією проявляється складною клінічною картиною, яка зумовлює труднощі діагностики, унаслідок чого пацієнти роками безрезультатно лікуються в лікарів різних спеціальностей–невропатологів, отоларингологів, вертебрологів та інших [18].
Проблема патології скронево-нижньощелепного суглоба (СНЩС) досі вкрай актуальна, і, попри численні публікації щодо дисфункції СНЩС, відомості про етіологію, діагностику і патогенез цього захворювання вельми суперечливі [19–21]. Проблема патогенез у дисфункції розділяє наукові школи за різними концепціями підходу до діагностики і лікування: частина дослідників підтримують нейром’язову теорію, інші визнаютьо клюзійну теорію. Саме тому немає чітко визначених протоколів і стандартів діагностики і лікування цієї патології. Результати численних досліджень останніх десятиліть доводять важливу роль у розвитку захворювань СНЩС особливостями його будови [4;13;17], змін психоемоційного статусу [6] і наявності системних захворювань [10-13]. Проте більшість дослідників переконані, що оклюзія відіграє важливу роль у сукупності інших етіологічних чинників розвитку СНР [2-4;6-8]. Із різних концепцій розвитку дисфункцій СНЩС виділяють дві базові: міогенну й оклюзійно - артикуляційну теорії [2;22-27]. Прихильники оклюзійно -артикуляційної теорії вважають, що основною причиною розвитку захворювань СНЩС є порушення оклюзійних взаємовідношень унаслідок часткової втрати і надмірної стертості зубів, а також диференції зубів і зубних рядів, зубощелепних аномалій [3;6]. Прихильники міогенної теорії провідну роль у патогенезі захворювань СНЩС відводять парафункціональним станам жувальних м’язів [6;14]. Проте серед представників міогенної концепції розвитку дисфункції СНЩС немає єдиної думки щодо етіології парафункціональних порушень. Рівним чином, залишається до кінця не вирішеною діагностика функціональних змін СНЩС, ускладнених гіпертонусом жувальних м’язів на тлі травматичної оклюзії. Сучасні дослідники доводять мультифакторну етіологію скронево-нижньощепних розладів, а порушення оклюзії є першим і, мабуть, найбільш суперечливим етіологічним чинником виникнення СНР [14;20;21;28-30].
В етіології парафункцій, зокрема бруксизму, віддають перевагу місцевим порушенням, таким як оклюзійні інтерференції, пов’язані з деформаціями зубних рядів, прикусу, частковою втратою і надмірною стертістю зубів, нераціональним протезуванням, пародонтитом [21;22], проте при цьому зазначають, що не у всіх осіб з оклюзійними порушеннями розвиваються дисфункції жувальних м’язів [20;23;24].
Аналіз загальномедичних анамнестичних даних таких хворих дозволив виявити спадковий характер хвороби, наявність екстремальних життєвих ситуацій (стреси, струс головного мозку, професійний стрес, страхи, боязнь темряви і смерті, стреси в сім’ї, алкоголізм), а також загальносоматичні хвороби [25]. Слід зазначити недостатність даних про закономірності впливу оклюзії в динаміці патологічних процесів на функцію жувальних м’язів і СНЩС, а також у питаннях донозологічної діагностики порушень функцій жувальних м’язів і СНЩС [17-20].
У діагностиці дисфункції нейром’язового апарату і суглоба натепер широко застосовуються сучасні клінічно-інструментальні, функціональні та променеві методи обстеження з виконанням біомеханічного цифрового аналізу [27-31], які потребують систематизації.
Докладніше