УДК: 616.379-008.64-06:617.735-007.281-092:577.175.5

Анотація

Вступ. Діабетична ретинопатія є одним із найпоширеніших мікросудинних ускладнень цукрового діабету та провідною причиною втрати зору серед осіб працездатного віку. Поряд із судинними змінами важливу роль у її патогенезі можуть відігравати локальні нейроендокринні та імунні механізми, однак вміст пролактину у водянистій волозі передньої камери ока залишається недостатньо вивченим.

Мета. Визначити рівень пролактину у волозі передньої камери ока у пацієнтів із діабетичною ретинопатією залежно від ступеня компенсації цукрового діабету.

Матеріали та методи. У дослідження включено 80 пацієнтів, які проходили планове оперативне лікування катаракти. Контрольну групу становили 10 пацієнтів без цукрового діабету. До групи з компенсованим цукровим діабетом 2 типу (HbA1c < 7,0%) увійшли

35 пацієнтів із діабетичною ретинопатією, до групи з декомпенсованим перебігом захворювання (HbA1c ≥ 7,0%) – 35 пацієнтів. Рівень пролактину у водянистій волозі визначали методом електрохемілюмінесцентного імуноаналізу. Статистичний аналіз проводили із застосуванням t-критерію Стьюдента.

Результати. У пацієнтів із цукровим діабетом рівень пролактину у волозі передньої камери ока був статистично значуще вищим порівняно з контрольною групою (0,39 ± 0,01 проти 0,20 ± 0,01 нг/мл; p < 0,05). У підгрупах із компенсованим і декомпенсованим перебігом цукрового діабету рівень пролактину також достовірно перевищував контрольні значення (0,42 ± 0,02 та 0,37 ± 0,01 нг/мл відповідно; p < 0,05), тоді як статистично значущих відмінностей між цими підгрупами не встановлено (p > 0,05).

Висновки. Підвищення рівня пролактину у волозі передньої камери ока асоціюється з наявністю цукрового діабету та діабетичної ретинопатії незалежно від ступеня глікемічної компенсації. Отримані результати свідчать про можливу участь локальних нейроендокринних механізмів у патогенезі діабетичної ретинопатії та обґрунтовують доцільність подальшого вивчення пролактину як потенційного локального біомаркера і терапевтичної мішені.

Aim: To determine the significance of growth factors (TGF-β1 and CTGF) in the development and progression of diabetic retinopathy (DR) in carriers of different genotypes of the TGFB1 rs1800470 polymorphism in type 2 diabetes mellitus (T2DM).

Materials and Methods: 102 individuals with T2DM and DR were examined, who were divided into 3 groups: 1st – with non-proliferative DR (NPDR, 35 individuals), 2nd – with preproliferative (PPDR, 34 individuals) and 3rd – with proliferative (PDR,33 individuals); 61 individuals were included in the control group. The patients underwent standard ophthalmological examinations. Determination of TGF-β1 in blood serum and intraocular fluid (IOF) and CTGF in IOP was performed by enzyme-linked immunosorbent assay (Invitrogen Thermo Fisher Sci., USA). Alleles rs1800470 (T869C) were determined by polymerase chain reaction (TaqMan Mutation Detection Assays Life-Technology test system, USA). For statistical studies, the MedStat and MedCalc v.15.1 software packages (MedCalc Software bvba) were used.

Results: Rs1800470 A/Acarriers had worse visual acuity (p=0.016) and higher central retinal thickness and volume (p<0.001) compared to G/G carriers. In DR the content of TGF-β1 in the blood and IOF and CTGF in IOF significantly exceeded that in controls (by 1.5-5.2 times; p<0.05). The highest content of both factors in DR compared to controls was determined in G/Aand A/Ars1800470 carriers. By stages of DR, a significant increase in the content of TGF-β1 in the blood and IOF and CTGF in IOF was established with maximum values in PDR. A higher content of both factors was established in G/Aand A/Acarriers compared to G/Gcarriers. In PDR, the blood content of TGF-β1 in A/A carriers was 1.2 times higher (p<0.05) than in G/Gcarriers. The increase in CTGF content in the IOF when comparing NPDR and PPDR was characteristic only for A/A carriers compared to G/Aand G/Gcarriers (1.2-1.5 times; p<0.05). In PDR, the content of this factor was equally high in G/Aand A/Acarriers compared to G/Grs1800470 carriers (1.3 times; p<0.05).

Conclusions: Thus, the content of both TGF-β1 and CTGF was higher in carriers of the G/Aand A/Agenotypes compared with the ancestral G/Ggenotype. Therefore, the clinically worse course of DR in carriers of the SNP rs1800470 of the TGFB1gene could be associated with a higher concentration of TGF-β1 and CTGF in the IOF of such patients.