УДК 616.831-005.1-091.8-06:(616.379-008.64+616.12-008.331.1

Геморагічне перетворення ділянки головного мозку з некрозом є поширеним ускладненням ішемічного інфаркту. У літературі є низка розбіжностей щодо клінічної класифікації та критеріїв візуалізації такого інфаркту, що, безперечно, утруднює діагностику. Важливим моментом у перебігу ішемічного інфаркту з геморагічною трансформацією (ІшІнф з ГТ) є супутні та фонові розлади, зокрема гіпертонічна хвороба і цукровий діабет, які впливають на цілісність нейросудинної одиниці й гематоенцефалічного бар’єра. Мета: вивчення особливостей патоморфологічних змін у перифокальній зоні тканини головного мозку в різні інтервали від початку ІшІнф з ГТ у пацієнтів з фоновою та супутньою патологією.
Матеріали та методи. Вибрали 18 історій хвороби, опрацювали клінічні симптоми, супутні та фонові хвороби, а також трупний матеріал пацієнтів віком 35–82 роки з ІшІнф з ГТ. Матеріал досліджували згідно з класифікацією стадій інфаркту мозку (Mena H. et al.), виділяючи три інтервали: фаза 1 — гострі пошкодження
нейронів (1–3-й день), фаза 2 — гостра організація (4–7-й день), фаза 3 — хронічна організація (> 7 днів).
Для гістологічного дослідження вилучили шматочки тканини мозку (1,5 × 1,5 см) у прилеглій до інфаркту
зоні. Препарати виготовляли за стандартною методикою, зрізи забарвлювали гематоксиліном і еозином.
Статистичну обробку результатів виконували за допомогою пакета Statistica for Windows 6.0 (StatSoft, USA).
Результати. Під час дослідження пацієнтів з ІшІнф з ГТ з’ясували наявність як ізольованого гострого пошкодження нейронів, так і поєднання обох його варіантів. Окрім гострих змін нейронів, у значній частині випадків виявляли нейрони з хронічними змінами, corpora amilacea та вогнища з випадінням нейронів (статистично значуща відмінність для ділянок із випадінням нейронів між першою і другою фазами та між першою і третьою фазами — р1–2 < 0,05 і р1–3 < 0,05), що свідчило про тяжкий ступінь порушення кровопостачання в тканині головного мозку. Ознаки початку реактивного астрогліозу і неоангіогенезу були вже в першій фазі ІшІнф з ГІ, і надалі відзначалося збільшення частоти таких ознак у другій і третій фазах хвороби (р1–2 < 0,05 і р1–3 < 0,05 для астрогліозу і р1–3 < 0,05 для ангіогенезу). З’ясували, що в оточуючій тканині вогнищ ішемії/ реперфузії головного мозку розвивалось реактивне запалення з найбільшою кількістю нейтрофілів у першій фазі (р1–3 < 0,05) і присутністю лімфоцитів і макрофагів упродовж усіх фаз ІшІнф з ГТ. Гостре пошкодження судин мікроциркуляторного русла у вигляді трансмурального фібриноїдного некрозу стінки спостерігали в окремих випадках, у більшості зміни були у вигляді склерозу і гіалінозу. Висновки. На швидке летальне завершення ІшІнф з ГТ у пацієнта впливало поєднання гіпертонічної хвороби і цукрового діабету. Особливості мікроциркуляторного русла вказували на супутню патологію у вигляді некрозу, артеріосклерозу, артеріологіалінозу. У більшості випадків у перші три дні хвороби в перифокальній зоні спостерігались нейрони з некрозом і одночасно відбувалися процеси загоєння.
Ключові слова: ішемічний інфаркт головного мозку; геморагічна трансформація; цукровий діабет; чинники ризику; «червоні» нейрони; «тіні» нейронів

Вступ.
Актуальність багатогранного дослідження МС та ІХС і ЦД 2 типу не викликає жодних сумнівів. Серед пацієнтів з ЦД 2 типу близько 90% мають ожиріння, що пов’язане з наявністю споріднених проявів гормонального статусу та метаболічних змін[1,2]. Незважаючи на незначне зниження поширеності, у країнах Європи налічується близько 34,9 млн осіб з ІХС)[3]. В той же час, поширеність ЦД становить близько 60 млн осіб в країнах Європи та 422 млн – у світі і стрімко зростає[4]. Разом з тим, на даному етапі ще недостатньо досліджено визначення індивідуального ризику виникнення ускладнень ІХС у пацієнтів з МС, існує потреба у персоніфікованому підході до пацієнта з МС.
Мета.
Провести регресійний аналіз чинників ризику виникнення ІХС у пацієнтів з МС.

УДК  616.12-008.331.1:612.745:616.153.3-07

На сьогодні існують труднощі із профілактикою і діагностикою ранніх стадій артеріальної гіпертензії, особливо серед активних і працездатних молодих людей. Серед факторів, які потенціюють підвищення артеріального тиску, одним із найважливіших є хронічний стрес, із яким часто стикається людина в сучасному суспільстві. Мета дослідження: визначити та порівняти вміст кортизолу крові та малонового діальдегіду плазми у здорових осіб та пацієнтів з артеріальною гіпертензією ІІ стадії до та після дозованого фізичного навантаження. Матеріали та методи. 30 пацієнтів з артеріальною гіпертензією ІІ стадії та 10 практично здорових осіб. Обстежувані особи виконували на велоергометрі двоступеневе фізичне навантаження з інтенсивністю, яка відповідала 50 і 75 % належного максимального споживання кисню організмом. Тривалість навантаження дорівнювала 5 хв на кожному ступені з трихвилинним відпочинком між ними. Забір крові з ліктьової вени проводився перед велоергометрією та через 5 хвилин після неї. У пацієнтів до та після фізичного навантаження визначали вміст кортизолу крові та малонового діальдегіду плазми. Результати. Відзначається вірогідне збільшення вмісту кортизолу після навантаження у здорових осіб на тлі деякого зменшення у пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Висловлено припущення, що оскільки в осіб з підвищеним артеріальним тиском уже підвищений вихідний рівень кортизолу, то в них підвищений поріг стресової чутливості до фізичного навантаження. Субмаксимальне велоергометричне навантаження не призводить до підвищення рівня кортизолу крові в осіб з артеріальною гіпертензією. Висновки. Фоновий вищий рівень кортизолу в осіб з артеріальною гіпертензією не зростає під впливом субмаксимального дозованого фізичного навантаження. Підвищення рівня малонового діальдегіду можна вважати маркером ступеня стресу для оцінки потужності фізичного навантаження. З огляду на вищевикладене можна констатувати, що активація симпатоадреналової системи під впливом емоційного стресу призводить до збільшення рівня АТ. Наявна достатня кількість свідчень, що психоемоційне навантаження є причиною артеріальної  гіпертензії «білого халата» та артеріальної гіпертензії «на робочому місці».
Ключові слова: кортизол; малоновий діальдегід; фізичне навантаження; артеріальна гіпертензія