УДК : 616-008.9+6

Резюме.Актуальність.Кардіоренометаболічний синдром (КРМС) — мультифакторний патологічний стан, у патогенезі якого поєднуються взаємопосилювальні механізми серцево-судинних, ниркових та метаболічних пору- шень, що суттєво підвищує ризик прогресування ішемічної хвороби серця (ІХС), цукрового діабету 2-го типу (ЦД2) та хронічної хвороби нирок (ХХН). Мета дослідження: провести порівняльну характеристику ліпідного спектра у пацієнтів з кардіоренометаболічним синдромом залежно від його стадії та наявності цукрового діабету 2-го типу. Матеріали та методи. Усім пацієнтам з КРМС проведено загальноклінічне обстеження з підтвердженням діагнозу ЦД2 та ІХС. Пацієнтів розподілено на шість основних клінічних груп залежно від наявності/відсутності ІХС та ЦД2 (з урахуванням ступеня компенсації), а також на контрольну групу. Дослідження проводилося у чотири етапи: аналіз показників ліпідного обміну у пацієнтів з КРМС без ІХС і ЦД2, вивчення ліпідного спектра у хворих з КРМС за наявності ІХС, оцінка ліпідного профілю у пацієнтів з КРМС та ЦД2, аналіз змін ліпідного обміну при КРМС за наявності ІХС та ЦД2. Результати. У пацієнтів із КРМС без ІХС та ЦД2 спостерігається вірогідне підвищення рівнів тригліцеридів (ТГ), холестерину ліпопротеїнів дуже низької щільності (ХС ЛПДНЩ), що свідчить про ранню активацію процесів атерогенезу. При поєднанні КРМС з ІХС зміни ліпідного обміну є більш вираженими — зро- стають рівні загального холестерину (ЗХС), ХС ЛПНЩ, а рівень ХС ЛПВЩ знижується. У пацієнтів з КРМС і ЦД2 незалежно від рівня компенсації виявлено підвищення ТГ, ЗХС та ХС ЛПДНЩ порівняно з контрольною групою, при цьому найвищі значення цих показників виявлені при декомпенсації ЦД2 у поєднанні з ІХС. За наявності КРМС відбуваються неспецифічні атерогенні зміни ліпідного спектра, які прогресують при приєднанні ІХС та/або ЦД2, що формує високу проатеросклеротичну загрозу. Висновки. У хворих на КРМС без ІХС і ЦД2 виявляються порушення ліпідного спектра крові у вигляді вірогідного підвищення рівнів ТГ, ХС ЛПДНЩ та коефіцієнта атеро- генності, що свідчить про початок атерогенезу. У пацієнтів з КРМС та ІХС прогресування інсулінорезистентності супроводжується більш вираженими порушеннями ліпідного обміну — вірогідним зростанням ТГ і ХС ЛПДНЩ, а також підвищенням ЗХС на 12,7 % (p = 0,001), ХС ЛПНЩ на 20,37 % (p = 0,002) та зниженням ХС ЛПВЩ на 28,8 % (p = 0,0009). Наявність ЦД2 у пацієнтів з КРМС, незалежно від ступеня його компенсації, супроводжується вірогідним підвищенням ТГ, ЗХС, ХС ЛПДНЩ і коефіцієнта атерогенності. Для пацієнтів з КРМС характерна за- лежність ступеня атерогенних змін ліпопротеїнів від наявності та тяжкості ІХС, а також від стану компенсації ЦД2. Ключові слова: кардіоренометаболічний синдром; цукровий діабет 2-го типу; ліпідний обмін

UDC  616.12.331.1+616.379-008.65):616-008.9:616.36-003.826]-006-002.64-092.19

Abstract. Background. Lack of information about proinflammatory interleukins (IL) and tumor necrosis factor alpha (TNFα) levels in case of metabolic-associated liver steatosis (MALS) and their roles in its progression to steatohepatitis are key reasons for the relevance and actuality of our study. The purpose: to evaluate proinflammatory interleukins 2, 6, and TNFα levels in concomitant liver steatosis. Materials and methods. Thirty- five patients with hypertension stage II–III, type 2 diabetes mellitus were examined. All of them were treated on an outpatient basis according to the guidelines of the Ministry of Health of Ukraine and the Declaration of Helsinki. Participants were divided into the main group with MALS (n = 24, males 45.8 %, females 54.2 %; average age 55.83 ± 0.89 years) and the control group without steatosis (n = 11, males 54.5 %, females 45.5 %; average age 53.00 ± 1.55 years). In addition to standard parameters, levels of IL6, IL2, TNFα, selectin, resistin, insulin, C-peptide, glycated hemoglobin, non-esterified fatty acids were evaluated, and some indexes were calculated, including triglyceride-glucose index and Castelli indexes I and II. Results were processed statistically, with significance level of р < 0.05. Results. Although MALS is not followed by qualitative differences in proinflammatory IL2, IL6 and TNFα compared to no steatosis, the risk of TNFα elevation was 5 times higher in patients with MALS (odds ratio 5.08; 95% confidence interval 1.02–25.17). An increase in IL2 and TNFα is unfavorable for patients with MALS, it can be considered as a marker of steatosis progression to steatohepatitis, as it is associated with transaminase activation, endogenous intoxication, lipid distress and glucose intolerance. IL6 was rather lower in patients with MALS compared to those without steatosis, but its growth was exponential and proceeded simultaneously to IL2 and TNFα. Conclusions. MALS was not associated with significant changes in IL2, IL6 and TNFα compared to no steatosis, but their elevation can be criteria for transformation into steatohepatitis due to the activation of transaminases, inflammation, endogenous intoxication, lipid distress, glucose intolerance.

Keywords: diabetes mellitus; interleukin-2; interleukin-6; tumor necrosis factor alpha; metabolic-associated liver steatosis