Background: Narrowing or blocking blood vessels in the neck and legs can lead to life-threatening consequences, including stroke, insufficient blood supply to the legs, and delayed wound healing.
Methods: A systematic literature review was conducted using the Cochrane database from 2019 to 2024. Thirteen relevant studies were included using MeSH keywords, encompassing randomized controlled trials (RCTs) and cohort studies.
Results: This review analyzed data from 13 studies conducted between 2019 and 2023, with diverse sample sizes and follow-up durations. A major RCT in 2019 involved 4,754 participants and a follow-up period of 12.4 years. All studies focused on stenotic-occlusive vascular lesions in peripheral lower limb and extracranial arteries. Surgical interventions included bypass surgery, endarterectomy, and endovascular stenting. Outcomes demonstrated high primary patency rates, improved ankle-brachial index (ABI), limb salvage, and enhanced functional results, such as increased walking distance and better quality of life. For instance, SUPERA stenting reported 100% primary patency at 12 months and a procedural success rate exceeding 98%. Complications, including infection, thrombosis, and bleeding, were noted but with low periprocedural mortality. Success rates depended on patient-specific factors and precise surgical planning. Additional follow-up revealed that long-term durability of surgical techniques varied across patient groups, emphasizing the importance of tailored management.
Conclusion: Surgical procedures, including bypass surgery, angioplasty, stenting, and endarterectomy, are highly effective for treating arterial occlusion or stenosis. These approaches significantly improve survival chances and functional outcomes while reducing risks when proper management is ensured. Advancing surgical techniques remains critical for enhancing vascular intervention success rates.

Пріоритетними завданнями вивчення перебігу гострого поширеного перитоніту та супутнього цукрового діабету є дослідження стану протеїназо-інгібіторного гомеостазу, що є однією із складових патогенетичної платформи коморбідності. Мета дослідження – встановити особливості функціонування системи протеїнази/інгібітори протеїназ за умов експериментального гострого поширеного перитоніту на тлі цукрового діабету. Дослідження проведено на 32 статевозрілих нелінійних білих щурах-самцях. Тварин поділено на дві групи: контрольну (щури, яким вводили підшкірно 0,9 % розчин натрію хлориду), щури зі змодельованим гострим запаленням очеревини та супутнім цукровим діабетом. Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового інтраперитонеального введення стрептозотоцину (60 мг/кг). На 14 добу розвитку стрептозотоциніндукованого цукрового діабету у черевну порожнину тварин вводили 10 % профільтровану калову суспензію (0,5 мл) та ініціювали гострий поширений перитоніт. Для дослідження активності протеїназної системи та вмісту інгібіторів протеолізу використані спектрофотометричні методи. Результати експерименту показали, що маніфестація експериментального гострого поширеного перитоніту в поєднанні із стрептозотоциіндукованим цукровим діабетом характеризується збільшенням кількості продуктів розпаду азоальбуміну, азоказеїну та азоколагену, що свідчить про підвищену деградацію високомолекулярних і низькомолекулярних протеїнів та колагену. Посилення протеолітичних процесів на фоні депресії антипротеїназного потенціалу впродовж усіх стадій моделювання гострого поширеного перитоніту та супутнього цукрового діабету, особливо виражене на термінальну стадію, що підтверджується збільшенням лізису азоальбуміну на 80,9 % (р<0,001), азоказеїну на 90,0 % (р<0,01), азоколагену на 131,0 % (р<0,001) та зниженням рівня α-2-макроглобулінів на 49,1 % (р<0,001), ɑ-1- інгібітора протеїназ на 45,6 % (р<0,001) порівняно із контрольними величинами. Розвиток гострого запалення очеревини на тлі цукрового діабету характеризується порушенням рівноваги системи протеїнази/інгібітори протеїназ у плазмі крові, що підтверджується наростанням лізису азоальбуміну, азоказеїну, азоколагену та зниження рівнів α-2-макроглобуліну та α-1-інгібітора протеїназ.