УДК: 616.36-003.826:616.151.1

Резюме. Хоча діагностика метаболічно-асоційованого стеатозу печінки (МАСП) із використанням ультразвукової методики не викликає труднощів, жирова хвороба печінки та її перша стадія – МАСП – недостатньо діагностується. Для спрощення діагностики запропонована низка розрахункових
індексів, у тому числі гепато-стеатозний індекс (ГСІ, Hepatic Steatosis Іndex, HSI), збільшення якого понад 36 визнано критерієм стеатозу. Однак у пацієнтів кардіоваскулярного профілю його діагностична цінність дотепер не вивчена.
Мета – оцінити величину ГСІ, особливості перебігу основної нозології за умов його підвищення та визначити чутливість і специфічність як діа- гностичного тесту у пацієнтів кардіоваскулярного профілю.
Матеріали. Обстежено 75 стаціонарних пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС), стабільною стенокардією (31 чол., 44 жін., середній вік – 44,0 рр.), які були поділені на 2 групи: з МАСП (n = 56; вік 49,1 рр.; 26 чол., 30 жін.) та з інтактною печінкою (n = 19; вік 39,0 рр.; 5 чол. та 14 жін.), і в яких було додатково визначено ГСІ. Результати опрацьовані статистич- но; значимість ГСІ як діагностичного тесту перевірені за ROC-аналізом (Receiver Operating Characteristic).
Результати. У пацієнтів з ІХС, стабільною стенокардією і сонографічно діагностованим МАСП рівень ГСІ був істотно вищим, ніж у пацієнтів без стеатозу, та перевищував діагностичний поріг стеатозу. Значення ГСІ ≥ 36 супроводжувалось гіршими структурними параметрами серця та зростан- ням загального холестерину. За кореляційним аналізом Спірмена-Пірсона, рівень ГСІ асоціювався зі структурними характеристиками серця (аорта, ліве передсердя), ліпідними параметрами та скринінговими критеріями тромбоутворення. За ROC-аналізом, ГСІ є достовірним діагностичним тестом (AUC = 0,753) для діагностики МАСП з помірними чутливістю (58,7 %) та специфічністю (66,7 %).
Висновок. Гепато-стеатозний індекс є достовірним діагностичним тестом діагностики МАСП з помірними чутливістю та специфічністю, що дає змогу використовувати його в комплексній діагностиці у пацієнтів зі стабільними формами ІХС.

УДК: 616.12-099-02:616.1[.4-099-008.6-06(616.36+616.36-002)]-003.826

В літературі описана кардіоваскулярна токсичність речовин синдрому ендогенної інтоксикації та молекул середньої маси зокрема, вміст яких підвищувався за умов хронічної серцевої недостатності та викликав кардіометаболічні ускладнення у хворих з хронічною хворобою нирок. Однак даних щодо кардіотоксичності активації синдрому ендогенної інтоксикації є недостатньо, що зумовило доцільність та актуальність нашого дослідження. З метою визначити вираженість синдрому ендогенної інтоксикації за специфічними параметрами та співставити її з структурнофункціональними характеристиками стану серця обстежено 25 пацієнтів (14 чол., 11 жін.; середній вік 63,8 рр.) з ішемічною хворобою серця, атеросклеротичним кардіосклерозом, СН І-ІІ ФК та сонографічно діагностовано жировою хворобою печінки: (19 з метаболічно асоційованим стеатозом та 6 з стеатогепатитом, групи ідентичні за гендерним складом, віком, показниками гемодинаміки та індексом маси тіла. Крім стандартних показників визначені фотометрично молекули середньої маси у крові та сечі на хвилях 238, 254, 266, 280, 288, 310 нм. Контроль – 14 здорових осіб. Результати опрацьовані статистично, рівень істотності прийнято р<0,05. Результати. У пацієнтів з хронічними формами ішемічної хвороби серця за умов обох стадій жирової хвороби печінки можна говорити про активацію синдрому ендогенної інтоксикації порівняно зі здоровими особами, що проявлялось істотним зростанням молекул середньої маси загальних (0,63 та 0,75 проти 0,34 од.; обидва р<0,05) і стосувалось молекул середньої маси крові на усіх довжинах хвиль (238, 254, 266 та 280 нм) та гідрофільних ланцюгових молекул середньої маси 238 сечі. За умов супутнього стеатогепатиту виявлені порушення геометрії серця з розтягненням усіх камер, збільшенням маси міокарда лівого шлуночка, що призвело до частішого формування діастолічної дисфункції та істотного зменшення фракції викиду (27,80% проти 56,97%, р<0,05). Стеатоз печінки на відміну від гепатиту супроводжувався істотно нижчими значеннями розмірів обох шлуночків у діастолу з нижчою масою лівого шлуночка та меншим розміром лівого передсердя з рідшою діастолічною дисфункцією, однак міжшлуночкова перетинка та задня стінка лівого шлуночка були гіпертрофовані, усі р<0,05. За кореляційним аналізом, дилятація лівого шлуночка була прямо пропорційна вмісту у крові молекул середньої маси 238,254,282, стоншення стінок шлуночків - молекул середньої маси 254,266, зменшення фракції викиду – погіршенню ниркової фільтрації молекул середньої маси 238,254. Висновок. Активація синдрому ендогенної інтоксикації за вмістом специфічних молекул середньої маси супроводжувалася структурно-функціональними змінами серця, які спостерігалися вже на стадії гепатозу і ще більше при стеатогепатиті, що є свідченням кардіотоксичності.

УДК: 616.36:616.126.32

За нашими попередніми дослідженнями, у 73% пацієнтів із хронічною ревматичною хворобою серця з набутими вадами діагностується стеатоз печінки (СП), який асоціюється з активацією синдрому запалення, погіршенням вуглеводного метаболізму, структурно-функціональними змінами серця, перевагою тромбоутворення та ліпідним дистресом. Однак стан цих процесів під час гострого ревматичного запалення у пацієнтів із гострою ревматичною лихоманкою (ГРЛ) вивчений недостатньо, що зумовило актуальність та доцільність нашого дослідження.