AД має складну етіологію, включаючи генетичні, імунологічні й екологічні фактори, які спричиняють аномалії шкірного бар’єра й імунні дисфункції (рис. 1), що вважаються вирішальними для патогенезу AД [3, 4]. Тривають дослідження щодо тісного зв’язку між генетичними мутаціями та виникненням AД. Основні фактори, що мають важливий вплив на патогенез аномалій шкірного бар’єра при AД, включають зниження рівнів філагрину (FLG), церамідів і протимікробних пептидів, підвищення серинової протеази (SP), зниження інгібіторів SP і невпорядковані щільні контакти [5]. Патогенез, пов’язаний з імунною дисфункцією при AД, включає підвищення рівня сироваткового імуноглобуліну E (IgE), сенсибілізацію до алергенів, переважання цитокінів Th2, збільшення Т-клітин, що експресують шкірний лімфоцит-асоційований антиген, підвищення експресії високоафінного рецептора до Fc-фрагменту IgE (FcεRI) в запальних дендритних клітинах епідермісу та клітинах Ланґерганса, а також експресії стромального лімфопоетину тимуса (TSLP) (рис. 1). Нещодавно як у шкірному бар’єрі, так і в імунологічному аспекті було виявлено генетичні мутації, пов’язані з AД. Що стосується шкірного бар’єра, то зазвичай є мутація в гені FLG. Існують також однонуклеотидні поліморфізми в інгібіторі SP SPINK5 і SP KLK7, мутації в білку щільного з’єднання клаудин-1 (CLDN1). Що стосується імунологічних реакцій, то існують мутації в рецепторі IgE FcεRb, генах, пов’язаних зі вродженим імунітетом, NOD1 і -2 та TLR2, -4 й -9, генах набутого імунітету IL-4, -5, -9, -10, -12, -13, -18, -31 і TSLP [5].

УДК 616.5-002:615.26]-085

Атопічний дерматит (АД) — це хронічний рецидивуючий екзематозний дерматоз, який уражає до 20 % дітей та 10 % дорослих. Патофізіологія передбачає взаємодію між дисфункціональним шкірним бар’єром та спотвореною вродженою й набутою імунною реакцією 2-го типу з невідповідною активацією клітин Th2 і вроджених лімфоїдних клітин 2-го типу. Порушення шкірного бар’єра при AД включає аномалії ороговілої оболонки, ліпідних ламелей, щільних з’єднань, мікробіому, що також може бути і на шкірі без уражень AД, таким чином, припускається, що дефекти епідермального бар’єра передують розвитку клінічних проявів AД і, зрештою, інших пов’язаних алергічних захворювань. Численні фактори, включно з імунною дисрегуляцією, дефектами диференціації термінального епітелію, як-от відсутність філагрину, дефіцитом антимікробних пептидів, зміненим складом міжклітинних ліпідів рогового шару та зміненим мікробіомом шкіри, спричиняють дефекти шкірного бар’єра. Пом’якшувальні засоби відіграють ключову роль у профілактиці, лікуванні й підтриманні ремісії АД. Крем Бепантен® Сенсідерм має спеціальну формулу без гормонів, яка полегшує симптоми АД легкого та помірного ступенів тяжкості шляхом відновлення пошкодженого шкірного бар’єра.

Atopic dermatitis (AD) is a chronic relapsing eczematous dermatosis that affects up to 20 % of children and 10 % of adults. Pathophysiology involves an interplay between a dysfunctional skin barrier and skewed type 2 innate and adaptive immune responses, with an inappropriate activation of Th2 cells and type 2 innate lymphoid cells. Impaired skin barrier in AD includes abnormalities in the cornified envelope, lipid lamellae, tight junctions and cutaneous microbiome, which are also present in non-lesional AD skin, thus suggesting that epidermal barrier defects precede the development of the clinical AD manifestations, and other related allergic diseases. Multiple factors, including immune dysregulation, defects in terminal epithelial differentiation such as lack of filaggrin, deficiency of antimicrobial peptides, altered composition of stratum corneum intercellular lipids, and altered skin microbiome, cause skin barrier defects. Emollients play a key role in the prevention, treatment and maintenance of AD remission. Bepanthen® Sensiderm cream has a special hormone-free formula that relieves the symptoms of mild to moderate AD by restoring the damaged skin barrier

Natonal vaccination calendars in different countries diffen in the number of infectioous dseases, aganst which the protection is publidy financed. Vaccination calendars in Ukraine and Poland are quite similar but there is a number of differences Unfortunately, the immunization coverage of children in Ukraine remains insuffcient for the formation of collective immunity