УДК 618.2-006.6:612.17-053.3:577.27

Розвиток серця – це один з найважливіших і критично значущих процесів, що відбуваються в ході внутрішньоутробного періоду розвитку людини. Серце — ключовий орган, від злагодженої роботи якого залежить функціонування всього організму, — починає свою активну діяльність вже третього тижня гестації. З цього моменту запускається тонко налагоджений каскад найскладніших морфогенетичних перетворень, спрямованих фо-рмування повноцінної серцево-судинної системи. Цей процес відрізняється не лише високим ступенем біологічної складності, а й крайньою чутливі-стю до впливу несприятливих зовнішніх та внутрішніх факторів. Найменше відхилення або збій у цьому механізмі може призвести до розвитку тя-жких вроджених аномалій. Серед них особливо виділяються вроджені вади серця (ВВС), які і до цього дня залишаються одними з найпоширені-ших патологій у новонароджених у всьому світі.
На особливу увагу у зв'язку заслуговують тератогенні фактори, тобто агенти, здатні порушувати нормальний розвиток ембріона. Одним із найбільш значущих і небезпечних тератогенів є етанол – речовина, яка міститься у всіх алкогольних напоях. Етанол має здатність з легкістю проникати через плацентарний бар'єр, надаючи токсичний вплив безпосередньо на організм плода, що розвивається. Його вплив зачіпає ключові процеси, такі як поділ і міграція клітин, формування судин, а також регулювання генетичної експресії, що робить його особливо небезпечним у контексті ембріонального розвитку серця.
Незважаючи на численні наукові публікації, регулярні інформаційні кампанії та активну про-світницьку діяльність, спрямовану на інформу-вання майбутніх матерів про шкоду вживання ал-коголю під час вагітності, проблема залишається актуальною. Вживання етанолу в період гестації продовжує фіксуватися в різних соціальних і віко-вих групах, що викликає занепокоєння медичного співтовариства.
У зв'язку з цим ця стаття спрямована на ретельний розгляд механізмів, за допомогою яких етанол робить свій патологічний вплив на формування серця у плода. Також буде представлено огляд сучасних даних та досліджень, присвячених виявленню взаємозв'язку між пренатальним впливом алкоголю та розвитком серцево-судинних аномалій. Подібний аналіз необхідний для глиб-шого розуміння проблеми та подальшого вироблення ефективних профілактичних стратегій.

УДК 611-018.088.1:547.963:611.651.1+616.441-008.61/.64

      Аналіз доступної фахової літератури показав, що при наявності значної кількості клінічних спостережень стосовно негативного впливу дисфункції щитоподібної залози на жіночу репродуктивну систему недостатньо праць, присвячених експериментальному вивченню тонких патомеханізмів цього впливу. Структури органів жіночої репродуктивної системи багаті різноманітними класами високомолекулярних біополімерів, що містять вуглеводний компонент. Вуглеводні детермінанти в числі перших пошкоджуються при розвитку патологічних процесів і тому можуть служити ранніми та інформативними маркерами ушкоджень органів жіночої статевої системи, репродуктивної функції зокрема. Достатньо чутливими та селективними маркерами вуглеводних детермінант біополімерів є лектини, використання яких в якості інструментів дослідження характеру змін глікокон’югатів органів і тканин у нормі та при різних формах патології продовжує залишатися актуальним завданням.          

      Мета: в експерименті на щурах догслідити вплив гіпо- та гіпертироїдизму на вуглеводні детермінанти яєчників та ендометрію, використавши з цією метою набір лектинів різної вуглеводної специфічності. Методи. Дослід поставлено на 65 статевозрілих самках білих щурів лінії Wistar масою 200-250 г. Усі тварини були поділені на 5 груп: контроль, гіпо- та гіпертироїдизм (по 15 тварин у групі), а також 2 групи з корекцією гіпотироїдизму (по 10 тварин у групі, табл. 2.1). Гіпотироїдний стан моделювали за допомогою мерказолілу (“Здоров’я”, Харків) у добовій дозі 10 мг/кг; гіпертироїдизм викликали L-тироксином (“Фармак”, Київ) у добовій дозі 100 мкг/кг маси тіла тварин. В усіх дослідних групах мерказоліл і тироксин у вигляді порошку додавали в їжу щоденно протягом двох тижнів, після чого тварин піддавали евтаназії передозуванням діетилового ефіру. Вуглеводні детермінанти структур ендометрію та яєчників досліджували з використанням 20 лектинів, у тому числі 15 конвенціональних, а також 5 нових оригінальних препаратів, очищених з представ-ників підцарства грибів-базидіоміцетів. Результати. Аналіз результатів перерозподілу рецепторів лектинів на тлі гіпо- та гіпертироїдизму показав, що гіпертироїдизм супроводжується більш вираженим впливом на вуглеводні детермінанти структур яєчника порівняно з гіпотироїдним станом. Разом із тим, остан-ній характеризувався вираженою лейкоцитарною інфільтрацією мозкової речовини яєчника, найбільш селективним гістохімічним маркером при цьому виявилися лектини PNA, SBA, та UDA. За даними наших досліджень, жовті тіла, які утворювалися у гіпертироїдних тварин, мали морфологічні ознаки посиленої функціональної активності. У фолікулярних клітинах наслідком нестачі тироїдного гормону було деяке зменшення кількості рецепторів лектинів UDA та PAFA і посилення експресії у них SBA-реактивних гліко-кон’югатів. У мікроструктурах ендометрію щурів із експериментальним гіпотироїдизмом у порівнянні з контролем було виявлено редукцію вуглеводних детермінант з термінальними залишками DGal та DGal-NAc у поєднанні з нагромадженням глікополімерів із термінальними залишками LFuc. Для групи гіпотироїдних тварин характерною була також інтенсивна реакція лейкоцитів з переважною більшістю лектинів. У групі тварин із гіпертироїдизмом реактивність структур ендометрію з переважною більшістю використаних лектинів зростала. Особливо це стосувалося потовщених та інтенсивно позитивних колагенових волокон. Отримані нами результати лектиногістохімічних досліджень мікроструктур ендометрію при корекції гіпотироїдизму замісними дозами тироксину добре корелювали із загальноморфологічними даними: масивна лейкоцитарна інфільтрація строми ендометрія зменшувалася до контрольних показників при за-стосуванні 30 мкг/кг, але не 1,6 мкг/кг тироксину. Підсумок. Загальноморфологічні та лектиногістохімічні зміни ендометрію при дисбалансі тироїдних гормонів були виражені сильніше, аніж відповідь на моделю-вання цих патологічних станів структурами яєчників. Це проявлялося, зокрема, у посиленій лейкоцитарній інфільтрації та підвищеній колагенізації ендометрію.
Ключові слова: гіпотироїдизм, гіпертироїдизм, яєчники, матка, лектини.

   Aim: to investigate the factors of bacterial virulence of oral microbiotopes against the background of long-term experimental action of an opioid analgesic.
Materials and Methods:The study was performed on 72 white outbred rats, which were injected “Nalbuphine” with a gradual increase in dose for 12 weeks. The microbial composition and virulence factors of bacteria in the microbiotopes of the oral cavity were studied.
   Results: At the end of the 4th week of opioid exposure, the appearance of hemolytic escherichia was noted. At the end of the 8th week the appearance of capsular bacteria Klebsiella was registered, as a virulence factor. The production of staphylococcal virulence factors – lecithinase, was noted. At the end of the 12th week of opioid use, the appearance of phycomycete fungi was noted, Gram-negative diplococci, Klebsiella, Hemolytic Escherichia coli and Pseudomonas aureginosa. These changes indicated the development of dysbiotic changes, as well as the gradual formation of foci of the inflammatory process in the oral cavity.
   Conclusions: In the short-term stages of opioid exposure, changes in biocenoses were manifested in an increase in the contamination of certain types of microorganisms. In the long-term effects of the opioid, the activation of bacterial elements of the microbiocenosis was revealed, which were characterized by increased expression of virulence factors. At the later stages of opioid exposure, the predominance of gram-negative microflora and the activation of cytotoxic action against the background of suppressed activity of the body’s protective response were established.
   KEY WORDS: experiment, oral cavity, microbiotopes, opioid, rats, microorganisms, virulence factors

Лікування і профілактика венозного застою є однією з актуальних проблем сучасної офтальмології. Патологія органів зору, спричинена 
порушенням венозної гемодинаміки внаслідок тромбозу венозного русла трапляється в практичній офтальмології досить часто. В зв’язку з цим, подальше вивчення морфофункціональних основ компенсаційно-адаптаційних процесів, які можуть мати місце при порушенні відтоку венозної крові та наслідків цієї патології, заслуговує відповідної уваги. В літературі зустрічаються роботи, які присвячені вивченню морфологічних змін мікроциркуляторного русла райдужки та бульбарної кон’юктиви при відкритокутовій глаукомі сітківки, при тромбозі сітківкової вени, тканин заднього полюса ока після операції реваскуляризації хоріоідеї, але проблема пластичності судинно русла, його адаптаційні можливості в плані розвитку колатеральних шляхів відтоку венозної крові за умов порушення венозної гемодинаміки до теперішнього часу залишається недостатньо з’ясованою.