УДК: 616.831-001-06:616.853
Посттравматичні судоми є одним із найпоширеніших неврологічних ускладнень ЧМТ та важливим клінічним маркером ризику розвитку посттравматичної епілепсії. У статті узагальнено сучасні дані щодо класифікації посттравматичних судом, патофізіологічних механізмів, клінічних предикторів посттравматичної епілепсії, діагностики, профілактики та тривалого спостереження. Особливу увагу приділено ролі лікаря первинної ланки.
УДК: 616.831-005.1:616.89:615.8
Постінсультні когнітивні порушення є частим наслідком інсульту і пов’язані зі зниженням функціональної незалежності та ефективності реабілітації. Ризик і тяжкість PSCI визначаються не тільки локалізацією інсульту, але й маркерами церебральної хвороби дрібних судин, стратегічною локалізацією біло-речовинних гіперінтенсивностей і показниками цілісності білої речовини за DTI. Сучасні реабілітаційні стратегії включають домен-орієнтоване когнітивне тренування, комп’ютеризовані програми, VR і телереабілітацію; rTMS/tDCS розглядаються як перспективні ад’ювантні методи. Необхідне персоналізоване мультидисциплінарне ведення.
УДК: 616.831 - 005.4:(616.43+616.8)
Нейроендокринні порушення є важливою складовою системної відповіді на цереброваскулярні захворювання та значною мірою визначають перебіг гострого інсульту. Ураження гіпоталамуса, гіпофіза, стовбура мозку та дисфункція гормональних осей можуть призводити до центрального діабету інсипідус, SIADH, активації осі «гіпоталамус–гіпофіз–надниркові залози», низького Т3-синдрому, порушень гонадної й соматотропної регуляції, імуносупресії та автономної нестабільності. Своєчасне виявлення й корекція нейроендокринної дисфункції є важливими для покращення прогнозу та оптимізації післяінсультного ведення.
УДК 616.833.17:(616.831.311-006+816.379-008.64))-07
Мета. Представити клінічний випадок ураження лицевого нерва при поєднанні пухлини лобової частки головного мозку та цукрового діабету і висвітлити діагностичні особливості такого поєднання.
Матеріали і методи. Проведено клініко-неврологічне обстеження пацієнтки з периферичним паралічем лицевого нерва, збір анамнезу, оцінка супутньої ендокринної патології. Виконано нейровізуалізацію (МРТ головного мозку) з подальшим гістологічним підтвердженням пухлини після хірургічного втручання.
Результати та їх обговорення. У пацієнтки периферичний парез лицевого нерва клінічно нагадував діабетичну мононейропатію, однак виявлені при огляді ознаки ураження центральної моторної системи зумовили проведення МРТ, що виявило пухлину лобової частки з перифокальним набряком. Хірургічне видалення новоутвору сприяло повній регресії неврологічних симптомів. Клінічний випадок демонструє важливість нейровізуалізації при типовій «периферичній» картині лицьового парезу в пацієнтів з факторами ризику.
Висновки. Поєднання пухлини лобової частки та цукрового діабету може маскуватися під діабетичне ураження лицевого нерва. Нейровізуалізація є ключовою ланкою диференційної діагностики при атипових або суперечливих клінічних даних, що дозволяє своєчасно визначити тактику лікування.
Summary
Background. Facial nerve palsy is most commonly associated with peripheral neuropathy, including diabetic etiology, but in some cases may be the first manifestation of a central lesion such as brain tumor.
Objective. To present a clinical case of facial nerve damage in a patient with concurrent frontal lobe tumor and diabetes mellitus and to outline key diagnostic considerations.
Materials and Methods. Clinical neurological assessment, anamnesis collection, MRI of the brain, and postoperative histopathological verification were performed.
Results. Despite the peripheral phenotype of facial nerve palsy and coexisting diabetes, additional neurological signs prompted neuroimaging, which revealed a frontal lobe tumor with edema. Surgical removal resulted in full regression of neurological symptoms.
Conclusion. In patients with facial nerve palsy and comorbid conditions, neuroimaging is essential for differential diagnosis, as central lesions may clinically imitate peripheral neuropathies.
Keywords: facial nerve palsy; diabetes mellitus; frontal lobe tumor; differential diagnosis; neuroimaging.
УДК: 616.831:613.632]-07
Мета. Оцінити клінічні, психоемоційні та інструментально-лабораторні показники у пацієнтів із токсичною енцефалопатією для формування підходів до ранньої діагностики, диференційної діагностики та вибору лікувальної тактики.
Матеріали і методи. Обстежено 22 пацієнти з токсичною енцефалопатією та 22 умовно здорові особи (контроль). Проведено збір скарг, неврологічне та психоемоційне тестування (СБОО), транскраніальну доплерографію, електроенцефалографію, кон’юнктивальну біомікроскопію, визначення показників ПОЛ, середніх молекул, нуклеїнових кислот та активності нуклеаз у сироватці крові.
Результати та їх обговорення. У більшості пацієнтів токсична енцефалопатія розвилася внаслідок тривалого професійного контакту з нейротоксинами. Клінічно домінували головний біль, астенічні та координаторні порушення. Психодіагностика засвідчила емоційно-особистісні розлади за типом тривожно-астенічного реагування з елементами соціальної дезадаптації.
Транскраніальна доплерографія виявила вибіркове зниження лінійної швидкості кровотоку у судинах домінантної півкулі. На ЕЕГ реєстрували зниження α-ритму та підвищення δ-активності. Встановлено підвищення рівнів середніх молекул, продуктів ПОЛ, фрагментів ДНК/РНК та активності нуклеаз, що відображає деструктивні процеси у нейронах та ендогенну інтоксикацію.
Висновки. Токсична енцефалопатія супроводжується поєднаними психоемоційними, нейроваскулярними та біохімічними порушеннями без специфічного клінічного патерну. Для підтвердження токсичного ураження доцільним є визначення рівня середніх молекул, маркерів нуклеїнового обміну та транскраніальна доплерографія. Лікувальна тактика має включати елімінацію токсичного впливу, детоксикацію, корекцію мікроциркуляції, антиоксидантну та нейропротекторну підтримку.
Summary
Background. The widespread use of conditionally toxic substances in industry and everyday life has led to an increase in cases of late toxic encephalopathy. The clinical manifestations are non-specific and resemble early organic brain lesions, which complicates early diagnosis and timely initiation of treatment. Comprehensive clinical, laboratory and instrumental examination makes it possible to identify markers of toxic CNS damage and to justify diagnostic and therapeutic approaches.
Objective. To evaluate clinical, psycho-emotional and instrumental-laboratory indicators in patients with toxic encephalopathy in order to optimize the approaches to early and differential diagnosis and to improve therapeutic decision-making.
Materials and Methods. Twenty-two patients with toxic encephalopathy and 22 healthy individuals were examined. Neurological, psycho-diagnostic and neurovascular assessment was performed along with EEG, conjunctival biomicroscopy and laboratory evaluation of lipid peroxidation, medium molecules, nucleic acids and nuclease activity.
Results. Prolonged professional exposure to neurotoxins was the leading etiologic factor. Patients demonstrated cephalgic, asthenic and coordinatory disturbances combined with anxiety-asthenic psycho-emotional changes. Dopplerography revealed selective reduction of blood flow in the dominant hemisphere. EEG showed decreased alpha and increased delta activity. There was a significant elevation of medium molecules, lipid peroxidation products, DNA/RNA fragments and nuclease activity indicating neuronal damage and endogenous intoxication.
Conclusion. Toxic encephalopathy manifests with a complex of non-specific neuro-clinical and biochemical abnormalities. Determination of medium molecules, nucleic acid metabolism markers and transcranial Doppler examination are recommended for diagnostic verification. Management should include prompt elimination of toxin exposure, detoxification and pathogenetic therapy with microcirculatory and antioxidant support.
Keywords: toxic encephalopathy; neurotoxins; psycho-emotional disorders; transcranial Doppler; electroencephalography; microcirculation; lipid peroxidation; medium molecules; nucleic acids; neuronal injury.