УДК 616.697-002-092:618.177-008.6

 Запальні захворювання органів малого таза (ЗЗОМТ) становлять серйозну медико-соціальну проблему, оскільки займають одне з провідних місць серед причин жіночого безпліддя. Відомо, що у 10–30% жінок після перенесеного епізоду ЗЗОМТ формуються стійкі репродуктивні розлади, зумовлені ушкодженням маткових труб, розвитком спайкового процесу, хронічного ендометриту та змін мікробіоти ендометрія. Важливим патогенетичним чинником виступає хронічне запалення, що супроводжується активацією імунних клітин, порушенням процесів децидуалізації та імплантації ембріона, а також дисбалансом у системі цитокінів і факторів росту. Окреме значення має хламідійна інфекція, яка нерідко перебігає безсимптомно, але сприяє формуванню сальпінгіту, гідросальпінксу та синдрому salpingitis isthmica nodosa, що безпосередньо пов’язані з трубним безпліддям і підвищеним ризиком позаматкової вагітності. Сучасні дослідження також демон-струють роль мікробіоти ендометрія у виникненні порушень імплантації та невиношуванні вагітності, що зумовлює актуальність вивчення хронічного ендометриту як ключової ланки патогенезу. У клінічній практи-ці актуальним залишається питання діагностики та своєчасного лікування ЗЗОМТ. Використання лапарос-копії, гістероскопії, а також сучасних молекулярних методів ідентифікації збудників дає змогу підвищити точність діагностики. Водночас антибактеріальна терапія, комбіновані протизапальні стратегії та засто-сування допоміжних репродуктивних технологій (зокрема ЕКЗ) відкривають можливості для відновлення репродуктивного потенціалу.

 Таким чином, ЗЗОМТ мають тривалий і системний вплив на репродуктивне здоров’я жінок. Поглиблене вивчення патогенетичних механізмів, удосконалення діагностики та індивідуалізація терапії є ключем до про-філактики безпліддя та підвищення ефективності лікування пацієнток із цією патологією.

Pelvic inflammatory disease (PID) is a serious medical and social problem, as it occupies one of the leading places among the causes of female infertility. It is known that 10–30% of women after an episode of PID develop persistent reproductive disorders caused by damage to the fallopian tubes, the development of adhesions, chronic endometritis, and changes in the endometrial microbiota. A key pathogenic factor is chronic inflammation, which is characterized by the activation of immune cells, disruption of decidualization and embryo implantation processes, and an imbalance in the cytokine and growth factor system. Of particular importance is chlamydial infection, which is often asymptomatic, but contributes to the formation of salpingitis, hydrosalpinx, and salpingitis isthmica nodosa syndrome, which are directly related to tubal infertility and an increased risk of ectopic pregnancy. Modern studies also demonstrate the role of endometrial microbiota in the occurrence of implantation disorders and miscarriage, which makes the study of chronic endometritis as a key link in pathogenesis relevant. In clinical practice, the issue of diagnosis and timely treatment of PID remains relevant. The use of laparoscopy, hysteroscopy, as well as modern molecular methods for identifying pathogens allows to increase the accuracy of diagnosis. At the same time, antibacterial therapy, combined anti-inflammatory strategies and the use of assisted reproductive technologies (in particular, IVF) open up opportunities for restoring reproductive potential. Thus, PID has a long-term and systemic impact on women's reproductive health. In-depth study of pathogenetic mechanisms, improvement of diagnostics and individualization of therapy are the key to preventing infertility and increasing the effectiveness of treatment of patients with this pathology.

УДК 616-092+ 618.13:616.1/.39/.379-008.64

Термін  «кардіометаболічний  ризик»  використовують  для  позначення  факторів,  які  сприяють  розвитку як кардіоваскулярних захворювань, так і цукрового діабету 2-го типу. Згідно з останніми науковими даними є  декілька  ключових  патогенетичних  особливостей,  що  пов’язують  кардіометаболічні  порушення  та захворювання органів малого таза, а саме: зміна імунної відповіді; ендокринні порушення; жирова тканина та запалення; дисбаланс мікробіому; поведінкові фактори ризику. ЗЗОМТ в анамнезі може слугувати маркером майбутнього розвитку артеріальної гіпертензії та цукрового діабету (тип 2) – двох основних факторів ризику серцево-судинних захворювань. У Тайвані проведено дослідження, де зростання кількості ЗЗОМТ позитивно корелювало з кількістю інсультів. Хронічна інфекція та атеросклероз пов’язані з цитокінами, ендотеліальною дисфункцією, окисленим холестерином ліпопротеїнів низької щільності або підвищеним рівнем С-реактивного білка. Інтерлейкіни та інші цитокіни помітно зростають у пацієнтів із ЗЗОМТ. Збільшення цитокінів може спричинити  подальшу  ендотеліальну  дисфункцію  та  атеросклероз.  Одним  із  потенційних  механізмів  між ЗЗОМТ і кардіометаболічними порушеннями є пряме вторгнення в артеріальну васкулатуру. Кілька досліджень виявили Chlamydia trachomatis у серцево-судинній тканині. Припускаємо, що вона може впливати на розвиток серцево-судинних захворювань через місцеві ефекти. Другий потенційний механізм містить системні відповіді на (непрямі) ефекти інфекції. Молекулярні компоненти патогенів можуть бути структурно подібними (молекулярна мімікрія) до білків господаря, що призводить до перехресної реакції, оскільки імунна система розпізнає білки господаря як чужорідні. Підвищений рівень глюкози в крові при діабеті призводить до пошкодження дрібних кровоносних судин. Це, зі свого боку, порушує кровообіг в органах малого таза, спричиняючи хронічні запальні процеси, уповільнення загоєння тканин та створюючи сприятливе середовище для розвитку інфекцій.

 

The  term  “cardiometabolic  risk”  is  used  to  refer  to  those  factors  that  contribute  to  the  development  of  both cardiovascular disease and type 2 diabetes. According to the latest scientific data, several key pathogenetic features link cardiometabolic disorders and diseases of the pelvic organs, namely: a change in the immune response; endocrine disorders; adipose tissue and inflammation; microbiome imbalance; behavioral risk factors. A history of PID can be a marker for the future development of hypertension and diabetes (type 2), two major risk factors for cardiovascular disease. A study was conducted in Taiwan where the increase in PID was positively correlated with the number of strokes. Chronic infection and atherosclerosis are associated with cytokines, endothelial dysfunction, oxidized low-density lipoprotein cholesterol, or elevated C-reactive protein. Interleukins and other cytokines are markedly increased in patients with PID. Increased cytokines may cause further endothelial dysfunction and atherosclerosis. One of the potential mechanisms between PID and cardiometabolic abnormalities is direct invasion of the arterial vasculature. Several studies have identified Chlamydia trachomatis in cardiovascular tissue, suggesting that it may play a role in the development of cardiovascular disease through local effects. A second potential mechanism involves systemic responses to (indirect) effects of infection. Molecular components of pathogens can be structurally similar (molecular mimicry) to host proteins, leading to cross-reactivity because the immune system recognizes host proteins as foreign. The increased glucose level in the blood in diabetes damages small blood vessels. This, in turn, disrupts blood circulation in the organs of the small pelvis, causing chronic inflammatory processes, slowing tissue healing, and creating a favorable environment for the development of infections.