УДК: 616-056.3:616.24]-06:616.24-002]-07:616.155.321-07]-092.9

Актуальність. Проблема захворювань бронхолегеневого апарату залишається актуаль-ною для сьогодення. На думку фахівців, одним із провідних впливів на розвиток та прояви легеневої патології вважається стан імунної системи. Мета дослідження – вияснити та порівняти особливості змін де-яких показників імунної системи та зясувати їх роль для патогенезу експериментального алергійного аль-веоліту та експериментального алергійного альвеоліту, поєднаного з експериментальною пневмонією. Ме-тоди. Експериментальні дослідження здійснювали на 67 морських свинках (самцях) масою тіла 0,18 - 0,22 кг. Мурчаків розподіляли на три групи: перша група — інтактні тварини — контроль (10); друга група (дослідна) — тваринки з експериментальним алергійним альвеолітом (ЕАА): на 7-у, 14-ту, 21 -у доби екс-перименту (27); третя група (дослідна) — морські свинки з поєднаною патологією ЕАА та експеримента-льною пневмонією (ЕП) також на на 7-у, 14-ту, 21-у доби експерименту (30). ЕП та ЕАА відтворювали за авторською методикою Регеди М.С. (2024). Декапітацію тварин проводиди за допомогою хлороформного наркозу у зазначені вище терміни експерименту. Результати. Отримані нами результати дозволяють стве-рджувати, що за умов розвитку експериментального алергійного альвеоліту, поєднаного з експеримента-льною пневмонією відбуваються доволі значні зміни зі сторони імунної системи. Це проявлялося знижен-ням рівня Т-лімфоцитів сироватки крові морських свинок як за умов розвитку експериментального алер-гійного альвеоліту так і експериментального алергійного альвеоліту, поєднаного з експериментальною пневмонією. Одночасно ці дві досліджувані патології супроводжуються активацією гуморальної ланки імунітету, що проявлялося підвищенням концентрацції В-лімфоцитів та ЦІК сироватки крові морських свинк у всі терміни досліджуваної патології. Також встановлено, що експериментальний алергійний аль-веоліт асоційований з експериментальною пневмонією викликає більш істотні розлади клітинної та гумо-ральної ланок імунітету. Висновок. Експериментальний алергійний альвеоліт, особливо в поєднанні з пне-вмонією, призводить до поступового пригнічення клітинної ланки імунітету (зниження Т-лімфоцитів) та активації гуморальної ланки (зростання В-лімфоцитів та ЦІК), причому поєднання альвеоліту з пневмо-нією викликає більш виражені імунні розлади, особливо на ранніх етапах розвитку патології.

УДК: 616.24056.306: 616.24002]07: 616.155.3097.3707]092.908

Метою роботи було вивчити характер змін рівня про та протизапальних цитокінів у сироватці крові морських свинок у різні терміни формування експериментального алергійного альвеоліту поєднаного з експериментальною пневмонією та оцінити ефективність впливу на них корвітину та L- аргініну за досліджуваної патології.
Матеріали і методи. Для дослідження були сформовані: контрольна група тварин, група тварин з експериментальним алергійним альвеолітом, асоційованим з пневмонією, група тварин, яким уводили корвітин та група тварин, яким уводили корвітин та L-аргінін. Досліди проводили на морських свинках (самцях), вагою 0,18 — 0,22 кг, з дотриманням вимог міжнародних біоетичних принципів. Модель експериментального алергійного альвеоліту та експериментальної пневмонії відтворювали за методом Регеди М.С. (2024). Визначення рівня FNP-a, інтерлейкіну — 6 та інтерлейкіну — 10 проводили на 7-му, 14-у та 21-у доби розвитку експерименту та на 21 добу в результаті корекції корвітином та корвітином і L- аргініном. Вміст цитокінів визначали за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу (ELISA). При цьому використовували набір реактивів для кількісного імуноферментного аналізу вілповідного цитокіну виробництва ”Diaclone” (Франція).
Результати і обговорення. У результаті дослідження встановлено поступове і достовірне підвищення рівня FNP –a та інтерлейкіну — 6 (ІL-6) у сироватці крові морських свинок з експериментальним алергійним альвеолітом поєднаним з експериментальною пневмонією. Найвищий їх рівень був зафіксований на 21 добу експерименту порівняно з контрольною групою. У результаті лікування корвітином, та корвітином з L-аргініном, зафіксували достовірне зниження рівня вказаних цитокінів, особливо, під час поєднання двох засобів: корвітину та L-аргініну. Відповідно, рівень
інтерлейкіну — 10 (ІL-10) змінювався наступним чином: впродовж формування експерименту його концентрація достовірно знижувалася, з найнижчим показником на 21 добу. Уведення корвітину, а особливо корвітину з L% аргініном призвело до достовірного підвищеного рівня ІL-10, наближеного до показника інтактних тварин.

На сьогодні пневмонія належить до найбільш розповсюджених захворювань органів дихання, що становить 35–45 %. Не менш поширеним є ішемічна хвороба серця (ІХС) серед патології серцево-судинної системи. У медичному світі гостро стоїть проблема коморбідної патології, яка може знижувати адаптаційні можливості, зменшувати ефективність лікування і посилювати розвиток різних ускладнень. У даний час до кінця не вивчений патогенез розвитку пневмонії та ІХС. Мета дослідження: з’ясувати особливості змін і роль процесів ліпопероксидації і стану антиоксидантної системи в патогенезі розвитку експериментальної пневмонії, поєднаної з адреналіновим пошкодженням міокарда. Матеріали та методи дослідження. Були проведені дослідження на 82 морських свинках (самцях), які розподіляли на три групи: перша група – інтактні тварини – контроль (10); друга (дослідна) група – тварини з експериментальною пневмонією (ЕП) – відповідно на 1-шу, 3-тю, 6-ту і 14-ту доби експерименту (36); третя (дослідна) група – тварини з поєднаною патологією (ЕП і АПМ) – відповідно на 1-шу, 3-тю, 6-ту і 14-ту доби експерименту (36). Фіксовані доби (1-ша, 3-тя, 6-та і 14-та доби) брали до уваги, тому що вони відповідають класичним стадіям гострої запальної відповіді (інкубації, розвиток хвороби, розпал хвороби, реконвалесценсії) та перебігу АПМ. ЕП відтворювали за методом Н. В. Шляпнікова, Т. Л. Солодова через інтраназальне зараження тварин Staphylococcus aureus. АПМ моделювали одноразовим внутрішньом’язевим уведенням 0,18 % розчину адреналіну гідротартрат («Дарниця», Україна), у дозі 0,5 мг/кг. Процеси ПОЛ характеризували за вмістом дієнових кон’югатів (ДК) і малонового діальдегіду (МДА), а активність АОС – за активністю каталази (КТ) і супероксиддисмутази (СОД).Декапітацію тварин проводили під впливом хлороформного наркозу. Визначення ДК у тканинах нирок проводили за методом В. Б. Гаврилова, М. І. Мишкорудної, вміст МДА – за методом Е. Н. Коробейнікова, активність СОД – за методом R. Fried, активність КТ – за методом B. Holmes, C. Masters. Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента. Результати та обговорення. ЕП і АПМ (1-ша, 3-тя, 6-та, 14-та доби) супроводжується підвищенням вмісту ДК у тканинах нирок відповідно на 62,5 %, 71,5 %, 79,5 %, 82,9 % (р < 0,05), МДА – на 55,0 %, 62,1 %, 72,7 %, 85,7 % (р < 0,05), на тлі зниження активності СОД – відповідно на 25,2 %, 27,2 %, 30,6 %, 37,2 % (р < 0,05), КТ – на 31,2 %, 34,7 %, 40,3 % 45,5 % (р < 0,05) стосовно контрольної групи тварин, що свідчило про розвиток оксидантного стресу, який посилював перебіг пневмонії та АПМ. Висновок: Отримані нами результати досліджень дають змогу стверджувати, що коморбідна патологія (ЕП і АПМ) зумовлює порушення балансу між прооксидантною та антиоксидантною системами в бік посилення процесів ліпопероксидації в умовах депресії антиоксидантного захисту на всіх етапах їх розвитку з перевагою на 6-ту і 14-ту доби експерименту проти інтактної групи тварин і вказує на важливу роль одного з молекулярних (ліпідних) механізмів пошкодження клітин у патогенезі формування даних моделей хвороб. 

Найпоширенішими серед них є ішемічна хвороба серця та пневмонія серцево-судинних та респіраторних захворювань, кількість яких постійно зростає. На сьогоднішній день досліджено вплив корвітину на показники протеїназо-інгібіторної системи в нирок при експериментальній пневмонії (ЕП) і адреналіновому ураженні міокарда (APM) не вивчався. Тому це стало метою нашого дослідження. ЕП відтворено за методикою В.Н. Шляпников. шляхом зараження тварин, хворих на стафілокок. APM був змодельований одноразовою внутрішньовенною ін'єкцією an розчин адреналіну. У роботі встановлено поступове підвищення вмісту азоальбуміну, азоказеїну та азоколагену на фоні зниження рівня альфа1-ІП і альфа2-М в нирок при ЕП та ГПМ, які переважали на 6 та 14 добу коморбідної патології. порівняно з контролем.Застосування корвітину призвело до коригувального впливу на порушені показники протеїназо-інгібіторної системи в нирках при ЕП і АПМ.

В даний час досліджено вплив корвітину на показники системи оксиду азоту в нирок при експериментальній пневмонії (ЕП) і адреналіновому ураженні міокарда (АПМ) є не вивчено. Метою нашого дослідження було з’ясувати вплив препарату корвітину на порушення маркерів системи оксиду азоту в нирках при ЕП та ГПМ. ЕП відтворено за методикою В.Н. Шляпникова шляхом зараження тварин, хворих на стафілокок. AПM був змодельований одноразовою внутрішньовенною ін'єкцією an розчин адреналіну. У науковій роботі виявлено збільшення вмісту стабільних метаболітів нітрату оксиду та загальної активності NOS на фоні зниження рівня L-аргініну в нирок при ЕП та АПМ, які домінували на 14 добу коморбідної патології порівняно з контролем Застосування корвітину викликало корекційний вплив на порушені маркери азотуоксидної системи в нирках при ЕП і АПМ