Згідно даних IDF у 2021 році в Європі зареєстровано 61 млн. пацієнтів з цукровим діабетом. Якщо обізнаність лікарів всіх ланок надання медичної допомоги стосовно етіології, діагностики та лікування ЦД 1 та 2 типу є достатньою, не всі можуть диференціювати його інші типи. LADA-діабет характеризується наявністю всіх звичних симптомів дебюту діабету, що може бути помилково сприйняте як ЦД 2 типу. Однак, в основі патогенезу LADA-діабету лежить наявність аутоімунного компоненту ураження В-острівців Лангерганса, що клінічно характеризується швидким прогресуванням та необхідністю замісної інсулінотерапії. Невідповідності в діагностиці можуть призвести до стрімкого розвитку незворотних діабетичних ускладнень.

Мета: на прикладі клінічного випадку представити діагностичні критерії та особливості перебігу LADA-діабету.

Клінічний випадок. Пацієнт О., 55 років госпіталізований у терапевтичне відділення зі скаргами на сухість в роті, ніктурію, поліурію, полідиспію, загальну слабкість, затерпання та мерзлякуватість нижніх кінцівок, біль голови, почервоніння обличчя, запаморочення, загальну слабкість.

З анамнезу відомо, що вищеописані скарги став відмічати з грудня 2024 року коли було встановлено вперше діагностований ЦД 2 типу, стадія декомпенсації (HbA1C 16,31 %, кетони сечі 3+). З того часу приймав пероральні цукрознижуючі препарати (метформін 2000 мг/добу та дапагліфлозин 10 мг/добу). У зв’язку з подальшим погіршенням стану (наростанням кетонемії, погіршенням зору, вираженої загальної слабкості та відкритими ранами нижніх кінцівок, які не загоюються), госпіталізований у відділення терапії для подальшого обстеження та лікування.

При обʼєктивному обстеженні відхилень не було. SpO2 98%, АТ 140/90 мм рт. ст., ЧСС 81 уд/хв. При лабораторному обстеженні в загальному аналізі крові без патологічних змін. Загальний аналіз сечі: глюкоза 3+, кетони 2+, всі інші показники в нормі. Біохімічний аналіз крові: глюкоза 11,7 ммоль/л, заг. білок, креатинін, сечовина, АЛТ, АСТ, заг. білірубін, електроліти – в нормі. Аналіз на фактори вуглеводного обміну: інсулін 2,01 мкМО/мл, С-пептид 1,15 нг/мл, HOMA-IR 0,93, HbA1C 10,0 %. Аналіз на АТ до GADA: 58,24 Од/мл. Аналіз на АТ до котранспортеру цинку 8: 39 Од/мл. Глюкозуричний профіль: 08:00 — 16:00 п.в. 1010, глюкоза 0,2 ммоль/л; 16:00 — 24:00 п.в. 1014, глюкоза 1,5 ммоль/л; 24:00 — 08:00 п.в. 1017, глюкоза 61,0 ммоль/л. Глікемічний профіль: 10,4 — 13,2 — 17.4 — 15,0 ммоль/л. Дуплексне сканування артерій нижніх кінцівок: ознаки атеросклеротичного ураження артерій на рівні клубово-стегнового-підколінних сегментів із багатоповерховими стенотичними змінами 50-60%; на рівні гомілкових артерій ураження характерні для ангіопатій.

На основі обстежень діагностовано: LADA-діабет, важкого ступеня, стадія декомпенсації. Для контролю рівня глюкози було застосовано базис-болюсну терапію в загальнодобовій дозі 66 Од (Тожео + Новорапід). Глікемічний профіль (після введення інсуліну): 5,1 – 6,2 – 4,9 – 5,7 ммоль/л. Після проведеного лікування стан хворого покращився: зменшення кількості актів сечовипускання, відсутність ніктурії, прояснення свідомості (внаслідок купування кетонемії), зменшення ознак ангіо- та нейропатії нижніх кінцівок, загоєння ран.

Висновки. У хворих на ЦД резистентних до лікування доцільно обстежувати на інші типи ЦД з метою своєчасної діагностики, визначення тактики лікування та подальшого спостереження. Популяризація знань серед лікарів щодо діагностики LADA-діабету покращує тривалість та якість життя пацієнтів.

УДК 616.43/45:616.12-008.331)-036-06

У статті представлено клінічний випадок пацієнта з важкою формою артеріальної гіпертензії, зумовленої гіперальдостеронізмом, з детальним аналізом діагностичних підходів та методів лікування.

Ключові слова: гіперальдостеронізм, артеріальна гіпертензія, альдостерон, ренін, резистентність до лікування.

This article presents a clinical case of a patient with a severe form of arterial hypertension caused by hyperaldosteronism, with a detailed analysis of diagnostic approaches and treatment methods.

Keywords: hyperaldosteronism, arterial hypertension, aldosterone, renin, treatment resistance.

УДК: 616.356-008:616-38-76"

У статті представлено клінічний випадок дуже пізнього тромбозу стенту в хворої на гострий інфаркт міокарда. Проаналізовано можливі причини та тактику ведення таких пацієнтів. Розглянуто клінічні фактори ризику, які сприяють розвитку тромбозу. Визначено алгоритм подальшого спостереження і лікування. Наявність високого ризику тромбозів, цукрового діабету, хронічної хвороби нирок, серцевої недостатності тощо є передумовою до призначення тривалої подвійної антитромбоцитарної терапії. Для оцінки ризику тромбозу стентів необхідно враховувати критерії тромботичного та ішемічного ризиків у пацієнтів, що відповідно оцінює ймовірність розвитку інфаркту міокарду або раптової коронарної смерті у хворих з гострим коронарним синдромом, що визначають більш агресивну тактику ведення цієї групи пацієнтів.

Ключові слова: дуже пізній тромбоз стенту, інфаркт міокарда.

Summary. The article presents a clinical case of very late stent thrombosis in a patient with acute myocardial infarction. The possible reasons and management tactics of such patients are analyzed. Clinical risk factors contributing to the development of thrombosis are considered. An algorithm for follow-up and treatment was defined. The presence of a high risk of thrombosis, diabetes, chronic kidney disease, heart failure, etc. is a prerequisite for the appointment of long-term dual antiplatelet therapy. To assess the risk of stent thrombosis, it is necessary to take into account the criteria of thrombotic and ischemic risks in patients, which, accordingly, evaluates the probability of developing a myocardial infarction or sudden coronary death in patients with acute coronary syndrome, which determine more aggressive management tactics for this group of patients.

Key words: very late stent thrombosis, myocardial infarction.

Тривалий період часу стресові та депресивні ситуації не вважались одним із головних факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Велика кількість дослідників дотримувались гіпотези, згідно з якою стресовий фактор не був незалежним фактором ризику, а лише «каталізатором» дебюту серцево-судинних захворювань та їх ускладнень, або ж відіграє другорядну роль у виникненні даних захворювань. Сьогодні стрес є відомим фактором ризику розвитку серцево-судинних захворювань і не виникає сумнівів щодо його ролі у виникненні даної патології. Питання поєднання серцево-судинної патології з психічними розладами та стресовим фактором, а саме їх роль у виникненні цих захворювань є дуже важливою та актуальною темою.

Мета – провести аналіз множинної регресії факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань, а також ознак депресії та тривоги у хворих на ішемічну хворобу серця.

Матеріали і методи. Для досягнення поставленої мети було проведено дослідження серед 90 пацієнтів. Вік пацієнтів коливався від 36 до 83 років. Комплексне обстеження включало в себе збір скарг, даних анамнезу захворювання та життя, професії, дані коронароангіографії, рівень холестерину, зріст, вага, індекс маси тіла (ІМТ), куріння, рівень артеріального тиску та госпітальна шкала тривоги та депресії HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale – HADS). Цей опитувальник містить 14 запитань, які розділені на 2 основні групи: тривога і депресія. Кожному запитанню відповідають 4 варіанти відповіді, які відображають ступінь наростання симптоматики.

Результати. У пошуках відповіді нами проведено мультифакторний аналіз 15 факторів у хворих з ішемічною хворобою серця (таблиця). Відомо, що значення та ступінь сили кожного з чинників відрізняються. Аналізуючи дані мультифакторної регресії, нами отримано сім незалежних факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань: вік більше 60 років, спадковість, гіподинамія, ІМТ (більше 35,0), стреси, депресія і тривога. При поєднанні зазначених ознак отримано результати, які є статистично достовірними (р<0,05) щодо ризику розвитку серцевосудинних захворювань, що дало можливість досягнути правильності прогнозування з чутливістю 79,7 % та специфічністю 81,2 %.

Висновки. Вивчення взаємозв’язку між соматичним та психічним здоров’ям, роль стресових розладів у виникненні захворювань приводить до застосування комплексного підходу до лікування, включаючи медикаментозну терапію, психокорекцію та психотерапію.

Мета дослідження. Підвищити ефективність діагностики та профілактики хворих на АГ ІІ стадії, 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ,на основі вивчення зовнішніх і внутрішніх ознак ДСТ, показників вільного та загального оксипроліну крові, результатів інструментальних методів дослідження, консультацій лікарів-спеціалістів.

Матеріал і методи дослідження. В дослідження було включено 100 пацієнтів на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ, серед яких було 48 чоловіків (48%) та 52 жінки (52%). Середній вік пацієнтів становив 59,72±2,42 років. Під час клінічного дослідження пацієнти були розподілені на 3 групи: І група (n = 19) – АГ ІІ стадії 1 ступеня, поєднана з ДСТ; ІІ група (n = 32) – АГ ІІ стадії 2 ступеня, поєднана з ДСТ; ІІІ група (n = 49) – АГ ІІ стадії 3 ступеня, поєднана з ДСТ. Контрольну групу склали 30 осіб без підвищеного АТ та встановленої ДСТ.

Результати. Частота виявлення зовнішніх фенотипових ознак ДСТ у пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів була вищою ІІІ групі порівняно з І та ІІ відповідно. Серед них найчастіше спостерігали: атрофічні стрії в нижньогрудному або поперековому відділі хребта; геморагічні шкірні прояви; зміни з боку нігтів (м’які, ламкі, попереково посмуговані); зміни волосся (стоншення, ламкість, сухість, повільний ріст); зміни вушних раковин, у вигляді великих вух, що стирчать; зміни кістково-м'язової системи (сколіоз, біль в ділянці хребта, поперечна плоскостопість, вальгусна установка стоп, макродактилія першого пальця стопи, «хруст» у суглобах, другий палець стопи більший за перший). Серед внутрішніх фенотипових ознак ДСТ, найчастіше реєстрували в ІІІ групі пацієнтів з АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, порівняно з І та ІІ відповідно. Відмічали наступні зміни з боку серцево-судинної системи: додаткові хорди серця, фібриляція передсердь, варикозне розширення вен нижніх кінцівок легкого ступеня; органів зору – ангіопатія сітківки; щелепно-лицевої ділянки – карієс зубів, пародонтит; шлунково-кишкового тракту – дискінезія жовчовивідних шляхів на фоні анатомічних порушень (перегинів); сечовидільної системи – дисметаболічна нефропатія, неповне подвоєння нирок. Підвищення концентрації вільного оксипроліну в крові пацієнтів на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, поєднану з ДСТ, виявили в І групі у 19 осіб (100%), в ІІ – у 31 (96,88%), в ІІІ – у 47 (95,92%); збільшення концентрації загального оксипроліну крові в І групі пацієнтів в 10 осіб (52,63%), в ІІ – у 25 (78,13%), в ІІІ – у 45 (91,84%).

Висновок. Диспансерне спостереження за пацієнтами з ознаками ДСТ включає комплекс заходів спрямованих на зміцнення сполучної тканини (СТ). До таких заходів відносять адекватний режим праці та відпочинку, лікувальну фізкультуру, фізіотерапію, психотерапію, дієтичне харчування та застосування різноманітних біокоректорів (вітамінів, мікро – та макроелементів, амінокислот, антиоксидантів, енергетичних комплексів, глікозоаміногліканів). Доцільно вживати продукти збагачені макро - (кальцій, фосфор, магній) та мікроелементами (мідь, цинк, селен, марганець, фтор, ванадій, кремній, бор), які є кофакторами ферментів, активують синтез колагену, нормалізують мінералізацію кісткової системи. Надзвичайно важливим аспектом реабілітації таких хворих є систематичне курсове вживання біокоректорів, оскільки з їжею не завжди в достатній кількості можна отримати речовини, що необхідні для нормального функціонування СТ. Метаболічна корекція стану СТ повинна проводитися по наступним напрямкам: стимуляція колагеноутворення, корекція порушень синтезу та катаболізму глікозоаміногліканів, стабілізація мінерального обміну, корекція рівня вільних амінокислот в крові, покращання біоенергетичного стану організму, нормалізація імунологічних порушень, антиоксидантний захист. З цією метою застосовуються  біокоректори – вітаміни, вітаміноподібні речовини, макро – та мікроелементи, коферменти, амінокислоти, глікозоаміноглікани.