Алкогольна кардіоміопатія - одна із вторинних дилатаційних кардіоміопатій, що виникає внаслідок токсичного впливу етанолу на міокард впродовж тривалого часу.

Пацієнт Ю., 68 років, звернувся зі скаргами на задишку, що посилюється при фізичному навантаженні та в горизонтальному положенні, серцебиття, набряки нижніх кінцівок, виражену загальну слабкість. В анамнезі - хворіє 13 років, коли почав періодично відмічати задишку та загальну слабкість, проте вважав це результатом поганої фізичної форми, почав відвідувати спортзал. Через 6 міс. стан значно погіршився, після чого звернувся за медичною допомогою. Встановлено діагноз «Ішемічна хвороба серця. Післяінфарктний кардіосклероз. Серцева недостатність ПА зі зниженою систолічною функцією лівого шлуночка» (фракція викиду, ФВ = 30 %). Систематично не лікувався. Зловживав міцним алкоголем (> 500 мл/7 д) впродовж останніх 25 років, до того - слабоалкогольні напої (пиво) 500-1000 мл/д. Об’єктивно: набряки нижніх кінцівок, розширення меж серця, ознаки застою у малому колі кровообігу. На ЕКГ: фібриляція передсердь з ЧСС=104-132’, знижений вольтаж, повна блокада лівої ніжки пучка Гіса. За даними ЕхоКГ - дилатація усіх камер серця, муральний тромб у порожнині лівого шлуночка і зниження ФВ до 10 %. Пацієнту була проведена коронарографія, за даними якої ураження коронарних судин було відсутнє.

В результаті пацієнту був виставлений діагноз: Алкогольна кардіоміопатія. Фібриляція передсердь, постійна форма, тахісистолічний варіант. Серцева недостатність ПБ зі зниженою систолічною функцією лівого шлуночка, ПІ ФК за NYHA.

Отже, для встановлення вірного діагнозу важливе значення має детальний збір анамнезу, обстеження коронарних судин для диференційного діагнозу з ішемічною хворобою серця.

Вступ. Дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) - захворювання, що характеризується розширенням камер серця та систолічною дисфункцією міокарда.

Мета роботи: проаналізувати особливості ремоделювання міокарда у пацієнтів із вторинними ДКМП алкогольного, токсичного і змішаного ґенезу.

Матеріали і методи. Було обстежено 82 пацієнтів із вторинними ДКМП, з них 66 чоловіків і 16 жінок. Середній вік обстежених становив (62,7 ± 1,4) років. Усім пацієнтам було проведено коронарографію, за даними якої не було

виявлено гемодинамічно значущих звужень коронарних артерій, а також ехокардіографію, за даними якої проводився аналіз ремоделювання міокарда - фракція викиду (ФВ), розміри лівого шлуночка (ЛШ), правого шлуночка (ПШ), лівого передсердя (ЛП), товщини перегородки та задньої стінки ЛШ та діаметр висхідної аорти. Було сформовано три групи дослідження, відповідно до ґенезу КМП: алкогольна - 30 осіб, токсична (професійні шкідливості) - 27 осіб та змішана (алкогольно-токсична) - 25 осіб.

Результати. Середня ФВ у пацієнтів із вторинними ДКМП становила 31,17 %. При цьому у групі ДКМП

алкогольного ґенезу вона була у 1,32 раза вищою, ніж у групі ДКМП токсичного ґенезу (p < 0,01) та у 1,72 раза, ніж у групі ДКМП змішаного ґенезу (p < 0,01). Розміри ЛШ були збільшені у 60,98 % пацієнтів, середній показник (5,89 ± 0,11) см; при цьому у групі ДКМП змішаного ґенезу вони були на 11,66 % більшими , ніж у групі з ДКМП алкогольного ґенезу (p < 0,05), проте достовірної різниці з групою ДКМП токсичного ґенезу виявлено не було. У групі ДКМП токсичного ґенезу показники ЛШ були на 7,31 % вищими, ніж у групі ДКМП алкогольного ґенезу (p < 0,05). Розміри ПШ були підвищені у 68,29 % пацієнтів, середній показник (2,71 ± 0,05) см; при цьому у групі ДКМП токсичного ґенезу вони були на 10,71 % менші у порівнянні з групою ДКМП алкогольного ґенезу (p < 0,05) та на 11,66 % у порівнянні з групою ДКМП змішаного ґенезу (p < 0,05). Розміри ЛП були підвищені у 86,59 % (M = 4,67 ± 0,07 см), товщина перегородки збільшена у 36,59 % (M = 1,14 ± 0,02 см), товщина задньої стінки ЛШ - у 40,24 % (M = 1,04 ± 0,03 см), діаметр висхідної аорти підвищений у 23,17 % (M = 3,39 ± 0,08 см); достовірної різниці між цими показниками у групах виявлено не було.

Висновки. У пацієнтів із ДКМП змішаного ґенезу спостерігаються нижчі показники ФВ, а також найбільші розміри ЛП і ПШ у порівнянні з ДКМП алкогольного ґенезу та ДКМП токсичного ґенезу. Проте при ДКМП токсичного ґенезу є достовірно більші розміри лівого шлуночка, а при ДКМП алкогольного ґенезу - правого шлуночка.

УДК: 616-006:615.277.3.065:616.1]-07

Резюме. Діагностика та лікування серцево-судинних ускладнень, пов’язаних із застосуванням протипухлинної терапії, є однією з важливих проблем, які впливають на якість і тривалість життя пацієнтів з онкологічними за- хворюваннями та потребують комплексних підходів. Питання про продовження/відновлення протипухлинного лікування приймаються мультидисциплінарними командами на підставі клінічних даних, результатів проведених обстежень та оцінки ризиків.

У хворих із злоякісними утвореннями існує високий ризик розвитку серцевої недостатності, зумовленої насамперед кардіотоксичною дією деяких хіміопрепаратів, зокрема антрациклінів, а інгібітори контрольних точок (ІКТ) про- вокують розвиток міокардиту, в основі якого лежать імунні процеси.

Значну роль у виникненні ускладнень відіграє так званий онкоасоційований тромбоз, який може бути як артеріаль- ним (інфаркт міокарда, ішемічний інсульт), так і венозним (ТЕЛА, периферичні тромбози). Лікування і профілактика цих тромбозів становлять складну клінічну проблему, оскільки при онкологічній патології існує високий ризик ви- никнення кровотеч унаслідок тромбоцитопенії, індукованої хіміопрепаратами, також їх можуть спровокувати самі злоякісні новоутворення чи метастази.

Пацієнти, які перенесли кардіотоксичну хіміотерапію чи променеву терапію в зоні грудної клітки, мають у декілька разів вищий ризик розвитку ІХС, хронічної серцевої недостатності в довгостроковій перспективі і потребують дов- готривалого, часто пожиттєвого спостереження й контролю за станом серцево-судинної системи.

Ключові слова: кардіотоксичність, антрацикліни, HER2-таргетні терапії, інгібітори імунних контрольних точок, серцеві біомаркери, ЕКГ, ЕхоКГ, хіміотерапія, ішемічна хвороба серця, гострий коронарний синдром, артеріальна гіпертензія, фібриляція передсердь.

ST2 and NT-proBNP are preferred biomarkers in clinical practice for the diagnosis, risk stratification and guided therapy of STEMI and Heart Failure (HF). Purpose of the study was to determine the dynamics of NT-proBNP and ST2 and their correlations with the development of cardiovascular (CV) complications in patients with STEMI.

Methods: In total 60 patients (50 males and 10 females, mean age 60.95±9.26 years) with STEMI were examined. Patients were divided into 2 groups: group I – 22 patients with STEMI complicated with acute HF with Killip class III-IV and rhythm disturbances; group II – 38 patients with STEMI with HF Killip I. NT-proBNP and ST2 concentration in the serum were determined twice, on admission and on the 10^th day of treatment.

Results: At admission mean levels of NT-proBNP were higher in group I patients with CV complications (612.8 [489.5; 860.4] pg/ml – group I) when compared to group II patients without severe CV complications (598.6 [326.6; 913.1] pg/ml – group II, p > 0.05). On the 10th day of treatment serum levels of NT-proBNP decreased to 340 [188; 434.5] pg/ml (group I) and 190.1 [113.3; 355.3] pg/ml (group II), respectively (p > 0.05). Mean levels ofST2 at admission were higher in patients with severe CV complications (61.1 [44.8; 133.6] ng/ml – group I) when compared to group II patients (40.8 [33.1; 64.3] ng/ml – group II, p < 0.05). On the 10th day of treatment mean level of ST2 decreased to 23.7 [18.8; 28.3] ng/ml (group I) and 24 [19.7; 28.7] ng/ml (group II), respectively (p > 0.05). Significant direct correlations of moderate strength were found between ST2 and NT-proBNP levels in group I on day 1 and on the 10th day of treatment (r = 0.32; p < 0.05 and r = 0.36; p < 0.05, respectively). Significant direct correlations of moderate and high strength were found between ST2 and NT-proBNP levels in group II on day 1 and on the 10^th day of treatment (r = 0.367; p < 0.05 and r = 0.768; p < 0.001, respectively). Increase of ST2 and NT-proBNP above its threshold values indicates a significant risk of CV complications (sensitivity – 95.5 %, specificity – 63.2 %, AUC – 0.849, p<0.05).

In conclusion, the concentration levels of ST2 and NT-proBNP at baseline allows to predict more severe course of STEMI and the risk of CV complications. Treatment with optimal medical therapy alows to decrease biomarkers of myocardial fibrosis sST2 lower than 35 ng/ml therefore downturn the posibility of adverse outcome development in STEMI patients.

Objective: Red blood cell (RBC) role is both passive action, oxygen delivery to the tissues as well as carbon dioxide to the lungs and active action involvement in the regulation of vascular tone.

The aim was to investigate pathophysiological and ultrastructural changes of RBC in heart failure (HF) patients with hypertension (HT) and long Covid.

Design and method: In total 12 patients with HF of Coronary Artery Disease origin, HT, and long Covid were examined. Mean age of patients was 62 ± 5.8 years. The control group consisted of 10 apparently healthy people. The functional state and ultrastructure of RBC were studied using electron microscopy.

Results: During ultrastructure examination, structural pathologies of RBC in HF patients with HT and long Covid were revealed. RBC anisocytosis and poikilocytosis as structural damage variations in size and shape were found respectively. Reticulocytes were found much more often in HF patients with HT and long Covid than in the control group. In healthy control group, RBC had a typical discoid shape. In the presence of long Covid, both calcification as a marker of RBC apoptosis and destruction was also detected (Fig.1). Neutrophil extracellular traps (NETs) were found in RBC surrounding (Fig.1).

Conclusions: Altered RBC function has important implications for HF patients with HT and long Covid. RBC has been shown to induce endothelial cell dysfunction and to increase cardiac injury as well as increased inflammatory processes in long Covid. The presence of HF, HT and long Covid leads to RBC calcification and activation of blood cell apoptosis. Prognostic role of RBC calcium distribution in combination with other important prognostic measures, such as biomarkers like Thrombospondin - 1, NT-proBNP and ST2 is subject of interest and requires further research.