Мета. Оцінити рівні лейкоцитарних маркерів запалення у пацієнтів з нестабільною стенокардією (НС) та постковідним синдромом,залежно від фактору куріння.

Матеріали та методи. У дослідження залучили 147 пацієнтів з НС віком від 35 до 76 років (середній вік – 60,32 ± 0,66 року). Частка жінок становила 17,69 % (n=26), чоловіків – 82,31 % (n=121). Наявність постковідного синдрому визначали за шкалою POSTCOVID-19 Functional Status Scale, відповідно до якої усіх пацієнтів розподілили у дві групи. Перша (І) група включає 87 пацієнтів (59,18%) із постковідним синдромом, друга (ІІ) група – 60 осіб (40,81%) без постковідного синдрому. Хворих кожної групи розподілили у підгрупи за фактором куріння: ІА, ІІА - курці, ІБ, ІІБ – некурці. Визначили рівні наступних лейкоцитарних маркерів запалення: NLR (neutrophil-to-lymphocyte ratio), MLR (monocyte-to-lymphocyte ratio), SII- індекс системного імунного запалення(Systemic Immune Inflammation Index), SIRI- індекс системної реакції запалення (System Inflammation Response Index), AISI- сукупний індекс системного запалення (Aggregate Index of Systemic Inflammation).         

Порівнянння здійснювали між пацієнтами підгруп ІА і ІІБ; ІА і ІІА; ІБ і ІІБ, враховуючи наявність/відсутність постковідного синдрому і фактору куріння.

Результати. Отримані дані свідчать про достовірно вищі середні рівні NLR на 50% у підгрупі курців з постковідним синдромом (ІА), порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому (ІІБ) (3,47±0,85×10⁹/л (ІА) проти 1,73±0,12×10⁹/л (ІІБ), p<0,03).Середній рівень MLR також виявився на 37,9% достовірно (p<0,03) вищим у підгрупі ІА порівняно з підгрупою ІІБ (0,29±0,04×10⁹/л (ІА) проти 0,18±0,02×10⁹/л (ІІБ)). Крім того, сукупні індекси лейкоцитарного запалення (SII, SIRI, AISI) у пацієнтів ІА підгрупи на 52-62% достовірно перевищували такі у підгрупі ІІБ. Зокрема, рівень SII був вищий на 52,7% (803,81±163,64×10⁹/л (ІА) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІБ), p<0,009), SIRI - на 60,8% (2,02±0,6×10⁹/л (ІА) проти 0,80±0,09×10⁹/л (ІІБ), p<0,02), AISI - на 62,7% (466,64±115,80×10⁹/л (ІА) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІБ), p<0,01). У підгрупах курців з постковідним синдромом (ІА) та без постковідного синдрому (ІІА) також спостерігали вищі середні показники MLR у підгрупі ІА на 37,93% (p<0,02) порівняно з підгрупою ІІА (0,29±0,04×10⁹/л (ІА) проти 0,18±0,02×10⁹/л (ІІА), SIRI - на 55,9% (803,81±163,64×10⁹/л (ІА) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІА), p<0,05), AISI - на 53,99% (466,64±115,80×10⁹/л (ІА) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІА), p<0,03). Щодо підгруп некурців, то у осіб, які мають постковідний синдром (ІБ), порівняно з некурцями без постковідного синдрому (ІІБ), встановлено на 33-40% достовірно вищі середні рівні запальних лейкоцитарних маркерів. Зокрема, NLR у них (ІБ) вищий на 34,2% (2,63±0,22×10⁹/л (ІБ) проти 1,73±0,12×10⁹/л (ІІБ), p<0,005), SII - на 39,16% (625,26±57,12×10⁹/л (ІБ) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІБ), p<0,001), SIRI - на 33,88% (1,21±0,12×10⁹/л (ІБ) проти 0,80±0,09×10⁹/л (ІІБ), p<0,01), AISI - на 39,57% (288,05±32,2×10⁹/л (ІБ) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІБ), p<0,006).

Висновки. У пацієнтів із НС з постковідним синдромом та фактором куріння (ІА) виявлено достовірно найвищі середні показники лейкоцитарних маркерів запалення порівняно з курцями без постковідного синдрому (ІІА) та некурцями загалом (ІБ, ІІБ). Водночас, у некурців із постковідним синдромом (ІБ) також реєструвались вищі рівні лейкоцитарних маркерів запалення, порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому(ІІБ). Результати дослідження свідчать про ймовірно  співставний за інтенсивністю прозапальний вплив, як постковідного синдрому, так і фактору куріння, що виявляється достовірно виразніщою запальною відповіддю у вигляді збільшення середніх рівнів лейкоцитарних маркерів запалення у відповідних підгрупах пацієнтів. Поєднання цих чинників взаємопосилює їх вплив і супроводжується найвищим рівнем запальної відповіді.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, нестабільна стенокардія, COVID-19, постковідний синдром, куріння, маркери запалення.

Introductions. Inflammation plays a crucial role in the occurrence and progression of atherosclerosis. Recent studies have explored the clinical effects of inflammatory reactions in the development of coronary heart disease. They found that different subtypes of leukocytes—specifically neutrophils, lymphocytes, and monocytes—provide more predictive value for assessing the risk of cardiovascular disease than just the total leukocyte count. Additionally, several studies have reported hematological abnormalities in COVID-19 patients. These abnormalities include an increase in white blood cell count, as well as a decrease in red blood cell count and hemoglobin levels. Such alterations are associated with a higher risk of severe disease and poorer outcomes. Smoking is also a recognized risk factor, as noted in the Framingham Heart Study. Smokers face an increased risk of myocardial infarction or sudden cardiac events.

Aim. To evaluate the levels of leukocyte inflammatory markers in patients with unstable angina and post-COVID-19 syndrome, based on smoking status.

Materials and Methods. The study involved 147 patients with unstable angina aged between 35 and 76 years, with a mean age of 60.32 ± 0.66 years. Among the participants, 17.69% (n=26) were women, while 82.31% (n=121) were men. The presence of post-COVID syndrome was assessed using the POSTCOVID-19 Functional Status Scale, which allowed for the division of patients into two groups: group (I) comprised 87 patients (59.18%) with post-COVID syndrome, and group (II) included 60 individuals (40.81%) without post-COVID syndrome. Each group was further categorized into subgroups based on smoking status: subgroup IA and IIA consisted of smokers, while subgroup IB and IIB comprised non-smokers. The study measured several leukocyte inflammatory markers, including the Neutrophil-to-Lymphocyte Ratio (NLR), Monocyte-to-Lymphocyte Ratio (MLR), Systemic Immune Inflammation Index (SII), Systemic Inflammation Response Index (SIRI), and Aggregate Index of Systemic Inflammation (AISI). Comparisons were made between the subgroups: IA and IIB, IA and IIA, as well as IB and IIB, taking into account the presence or absence of post-COVID syndrome and smoking status.

Results and discussion. The data obtained revealed that mean Neutrophil-Lymphocyte Ratio (NLR) levels were significantly higher in the smoking subgroup experiencing post-COVID syndrome (designated as IA) compared to the non-smoking subgroup without post-COVID syndrome (designated as IIB). Specifically, NLR levels in subgroup IA were 50% greater, measuring 3.47±0.85×10⁹/L, compared to 1.73±0.12×10⁹/L in subgroup IIB (p<0.03). Additionally, the average Monocyte-Lymphocyte Ratio (MLR) was also significantly elevated in subgroup IA by 37.9%, with values of 0.29±0.04×10⁹/L for IA versus 0.18±0.02×10⁹/L for IIB (p<0.03).  The aggregate indices of leukocyte inflammation, including Systemic Inflammatory Index (SII), Systemic Inflammatory Response Index (SIRI), and Aggregate Immune Score Index (AISI), were significantly higher in subgroup IA, ranging from 52% to 62% compared to subgroup IIB. Specifically, SII was 52.7% higher (803.81±163.64×10⁹/L for IA vs. 380.42±34.78×10⁹/L for IIB, p<0.009), SIRI was 60.8% higher (2.02±0.60×10⁹/L for IA vs. 0.80±0.09×10⁹/L for IIB, p<0.02), and AISI was 62.7% higher (466.64±115.80×10⁹/L for IA vs. 174.06±24.32×10⁹/L for IIB, p<0.01). When comparing smokers with post-COVID syndrome (IA) to smokers without post-COVID syndrome (IIA), MLR was 37.93% higher in the IA subgroup (0.29±0.04×10⁹/L for IA vs. 0.18±0.02×10⁹/L for IIA, p<0.02). SIRI was 55.9% higher (803.81±163.64×10⁹/L for IA vs. 380.42±34.78×10⁹/L for IIA, p<0.05), and AISI was 53.99% higher (466.64±115.80×10⁹/L for IA vs. 174.06±24.32×10⁹/L for IIA, p<0.03). Among non-smokers, individuals with post-COVID syndrome (IB) exhibited significantly higher levels of inflammatory leukocyte markers compared to non-smokers without post-COVID syndrome (IIB), showing increases of 33% to 40%. Specifically, NLR was 34.2% higher (2.63±0.22×10⁹/L for IB vs. 1.73±0.12×10⁹/L for IIB, p<0.005), SII was 39.16% higher (625.26±57.12×10⁹/L for IB vs. 380.42±34.78×10⁹/L for IIB, p<0.001), SIRI was 33.88% higher (1.21±0.12×10⁹/L for IB vs. 0.80±0.09×10⁹/L for IIB, p<0.01), and AISI was 39.57% higher (288.05±32.20×10⁹/L for IB vs. 174.06±24.32×10⁹/L for IIB, p<0.006).

Conclusions. Patients with unstable angina who present with both post-COVID syndrome and a history of smoking (IA) demonstrate the highest average levels of leukocyte inflammatory markers. In comparison, smokers without post-COVID syndrome (IIA) and non-smokers in general (IB and IIB) exhibit lower levels. It is noteworthy that non-smokers with post-COVID syndrome (IB) still display elevated levels of leukocyte inflammatory markers relative to non-smokers without post-COVID syndrome (IIB). These results indicate that both post-COVID syndrome and smoking may independently exert pro-inflammatory effects, leading to a significantly enhanced inflammatory response, as reflected by increased average levels of leukocyte inflammatory markers in the affected subgroups. The interplay between these factors serves to amplify their individual effects, culminating in a markedly pronounced inflammatory response.

Keywords: ischemic heart disease, unstable angina, COVID-19, post-COVID syndrome, smoking, inflammation markers.

Алкогольна кардіоміопатія - одна із вторинних дилатаційних кардіоміопатій, що виникає внаслідок токсичного впливу етанолу на міокард впродовж тривалого часу.

Пацієнт Ю., 68 років, звернувся зі скаргами на задишку, що посилюється при фізичному навантаженні та в горизонтальному положенні, серцебиття, набряки нижніх кінцівок, виражену загальну слабкість. В анамнезі - хворіє 13 років, коли почав періодично відмічати задишку та загальну слабкість, проте вважав це результатом поганої фізичної форми, почав відвідувати спортзал. Через 6 міс. стан значно погіршився, після чого звернувся за медичною допомогою. Встановлено діагноз «Ішемічна хвороба серця. Післяінфарктний кардіосклероз. Серцева недостатність ПА зі зниженою систолічною функцією лівого шлуночка» (фракція викиду, ФВ = 30 %). Систематично не лікувався. Зловживав міцним алкоголем (> 500 мл/7 д) впродовж останніх 25 років, до того - слабоалкогольні напої (пиво) 500-1000 мл/д. Об’єктивно: набряки нижніх кінцівок, розширення меж серця, ознаки застою у малому колі кровообігу. На ЕКГ: фібриляція передсердь з ЧСС=104-132’, знижений вольтаж, повна блокада лівої ніжки пучка Гіса. За даними ЕхоКГ - дилатація усіх камер серця, муральний тромб у порожнині лівого шлуночка і зниження ФВ до 10 %. Пацієнту була проведена коронарографія, за даними якої ураження коронарних судин було відсутнє.

В результаті пацієнту був виставлений діагноз: Алкогольна кардіоміопатія. Фібриляція передсердь, постійна форма, тахісистолічний варіант. Серцева недостатність ПБ зі зниженою систолічною функцією лівого шлуночка, ПІ ФК за NYHA.

Отже, для встановлення вірного діагнозу важливе значення має детальний збір анамнезу, обстеження коронарних судин для диференційного діагнозу з ішемічною хворобою серця.

Вступ. Дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) - захворювання, що характеризується розширенням камер серця та систолічною дисфункцією міокарда.

Мета роботи: проаналізувати особливості ремоделювання міокарда у пацієнтів із вторинними ДКМП алкогольного, токсичного і змішаного ґенезу.

Матеріали і методи. Було обстежено 82 пацієнтів із вторинними ДКМП, з них 66 чоловіків і 16 жінок. Середній вік обстежених становив (62,7 ± 1,4) років. Усім пацієнтам було проведено коронарографію, за даними якої не було

виявлено гемодинамічно значущих звужень коронарних артерій, а також ехокардіографію, за даними якої проводився аналіз ремоделювання міокарда - фракція викиду (ФВ), розміри лівого шлуночка (ЛШ), правого шлуночка (ПШ), лівого передсердя (ЛП), товщини перегородки та задньої стінки ЛШ та діаметр висхідної аорти. Було сформовано три групи дослідження, відповідно до ґенезу КМП: алкогольна - 30 осіб, токсична (професійні шкідливості) - 27 осіб та змішана (алкогольно-токсична) - 25 осіб.

Результати. Середня ФВ у пацієнтів із вторинними ДКМП становила 31,17 %. При цьому у групі ДКМП

алкогольного ґенезу вона була у 1,32 раза вищою, ніж у групі ДКМП токсичного ґенезу (p < 0,01) та у 1,72 раза, ніж у групі ДКМП змішаного ґенезу (p < 0,01). Розміри ЛШ були збільшені у 60,98 % пацієнтів, середній показник (5,89 ± 0,11) см; при цьому у групі ДКМП змішаного ґенезу вони були на 11,66 % більшими , ніж у групі з ДКМП алкогольного ґенезу (p < 0,05), проте достовірної різниці з групою ДКМП токсичного ґенезу виявлено не було. У групі ДКМП токсичного ґенезу показники ЛШ були на 7,31 % вищими, ніж у групі ДКМП алкогольного ґенезу (p < 0,05). Розміри ПШ були підвищені у 68,29 % пацієнтів, середній показник (2,71 ± 0,05) см; при цьому у групі ДКМП токсичного ґенезу вони були на 10,71 % менші у порівнянні з групою ДКМП алкогольного ґенезу (p < 0,05) та на 11,66 % у порівнянні з групою ДКМП змішаного ґенезу (p < 0,05). Розміри ЛП були підвищені у 86,59 % (M = 4,67 ± 0,07 см), товщина перегородки збільшена у 36,59 % (M = 1,14 ± 0,02 см), товщина задньої стінки ЛШ - у 40,24 % (M = 1,04 ± 0,03 см), діаметр висхідної аорти підвищений у 23,17 % (M = 3,39 ± 0,08 см); достовірної різниці між цими показниками у групах виявлено не було.

Висновки. У пацієнтів із ДКМП змішаного ґенезу спостерігаються нижчі показники ФВ, а також найбільші розміри ЛП і ПШ у порівнянні з ДКМП алкогольного ґенезу та ДКМП токсичного ґенезу. Проте при ДКМП токсичного ґенезу є достовірно більші розміри лівого шлуночка, а при ДКМП алкогольного ґенезу - правого шлуночка.

УДК: 616-006:615.277.3.065:616.1]-07

Резюме. Діагностика та лікування серцево-судинних ускладнень, пов’язаних із застосуванням протипухлинної терапії, є однією з важливих проблем, які впливають на якість і тривалість життя пацієнтів з онкологічними за- хворюваннями та потребують комплексних підходів. Питання про продовження/відновлення протипухлинного лікування приймаються мультидисциплінарними командами на підставі клінічних даних, результатів проведених обстежень та оцінки ризиків.

У хворих із злоякісними утвореннями існує високий ризик розвитку серцевої недостатності, зумовленої насамперед кардіотоксичною дією деяких хіміопрепаратів, зокрема антрациклінів, а інгібітори контрольних точок (ІКТ) про- вокують розвиток міокардиту, в основі якого лежать імунні процеси.

Значну роль у виникненні ускладнень відіграє так званий онкоасоційований тромбоз, який може бути як артеріаль- ним (інфаркт міокарда, ішемічний інсульт), так і венозним (ТЕЛА, периферичні тромбози). Лікування і профілактика цих тромбозів становлять складну клінічну проблему, оскільки при онкологічній патології існує високий ризик ви- никнення кровотеч унаслідок тромбоцитопенії, індукованої хіміопрепаратами, також їх можуть спровокувати самі злоякісні новоутворення чи метастази.

Пацієнти, які перенесли кардіотоксичну хіміотерапію чи променеву терапію в зоні грудної клітки, мають у декілька разів вищий ризик розвитку ІХС, хронічної серцевої недостатності в довгостроковій перспективі і потребують дов- готривалого, часто пожиттєвого спостереження й контролю за станом серцево-судинної системи.

Ключові слова: кардіотоксичність, антрацикліни, HER2-таргетні терапії, інгібітори імунних контрольних точок, серцеві біомаркери, ЕКГ, ЕхоКГ, хіміотерапія, ішемічна хвороба серця, гострий коронарний синдром, артеріальна гіпертензія, фібриляція передсердь.