УДК: 616.12-005.4-036.12-06:(616.12+616.61+616-056.5)]-008

Сучасна концепція кардіо-ренально-метаболічного синдрому (КРМс) недостатньо досліджена в пацієнтів з артеріальною гіпертонією (АГ) та гіпотиреозом.

Мета дослідження: оцінити складові компоненти КРМс у пацієнтів із поєднанням артеріальної гіпертензії, гіпотиреозу та метаболічного синдрому.

Матеріали та методи. До основної групи увійшли 130 пацієнтів з АГ, гіпотиреозом та метаболічним синдромом (МС), жінки (90,00%), медіана віку — 53 роки. До групи контролю 1 з АГ та МС включено 43 пацієнти (жінки — 76,74%); медіана віку — 61 рік, тривалість АГ — 5-15 років; надмірна маса тіла — 37,21%, ожиріння І ст. — 44,19%, а ІІ та ІІІ ступенів — по 9,30%. Групу контролю 2 становили 36 пацієнтів із гіпотиреозом та МС без АГ, медіана віку — 44 роки (жінки — 94,44%); тривалість гіпотиреозу — 6-10 років; надмірна маса тіла — 77,78%, ожиріння І ст. — 19,44%, ІІ ст. — 2,77%. До групи контролю 3 включено 20 пацієнтів з АГ, гіпотиреозом та нормальною масою тіла, медіана віку — 54 роки, усі жінки, частіше середнього (50,00%) та похилого (25,00%) віку; тривалість АГ — 5-10 років; гіпотиреозу — 4,5-9 років. Результати опрацьовано методами варіаційної статистики, за рівень значущості прийнято
р<0,05.

Результати. У пацієнтів із КРМс за умов гіпотиреозу була змінена кардіологічна складова, що проявлялося нижчими значеннями артеріального тиску, частішим виявленням низького та помірного серцево-судинного ризику, нормальної геометрії лівого шлуночка й ексцентричної гіпертрофії. Погіршення контролю за артеріальним тиском супроводжувалося дилятацією лівого шлуночка зі стоншенням його стінки та діастолічною дисфункцією. Вплив гіпотиреозу на ниркову компоненту КРМс проявлявся частішим зниженням швидкості клубочкової фільтрації (61,5% проти 38,5%, р<0,05). Поглиблення гіпотиреозу асоціювалося з нирковою дисфункцією. Вплив гіпотиреозу
на метаболічну складову КРМс виражався у вищому вмісті бета-ліпопротеїдів та тригліцеридів. Конверсія вільного тироксину у вільний трийодтиронін (індекс біоконверсії) пригнічувалася зі зростанням загального холестерину.

Висновок. Гіпотиреоз впливає на всі складові компоненти кардіо-ренально-метаболічного синдрому.

UDC 616.12-005.4-036.12-06:(616.12+616.61+616-056.5)]-008 

Cardio-renal metabolic syndrome (CRMs) is believed to be a holistic, systemic disorder with multiorgan dysfunction and a high number of adverse cardiovascular outcomes. It involves complex interconnection mechanisms between renal dysfunction, cardiovascular disease and metabolic disorders. Our study's feasibility was determined by several unresolved issues regarding the peculiarities of the course of CRMs. A deep understanding of the interrelationships of these conditions requires a comprehensive approach aimed at studying and evaluating risk factors and pathophysiological mechanisms. Studying the features of CRMs will allow optimising lifestyle, involving an interdisciplinary team in treatment and, in the future, developing a unified protocol for the management of such patients.
The study aimed to evaluate the clinical manifestations and characteristics of CRMs in patients with chronic coronary heart disease.
For this purpose, 113 patients with chronic coronary heart disease (CHD) were examined, chronic heart failure (CHF) I-III functional class (FC) according to the NYHA, who were diagnosed with CRMS according to the criteria: diagnosed CHD with CHF; body mass index (BMI) > 25 kg/m2; fasting glucose level > 6.1 mmol/l or previously diagnosed type 1 or type 2 diabetes mellitus (T2D) or use of hypoglycaemic therapy; glomerular filtration rate (GFR) < 80 kg/mkmol; blood creatinine above normal.
The results of the study indicate that 15.92% of patients with chronic coronary artery disease can be diagnosed with complete cardio-renal metabolic syndrome. Patients with complete CRMs were younger but had higher BMI, systolic hypertension and tachycardia, hyperlipidemia and leptin resistance, higher levels of total fibrinogen and leukocytes, leukocyte intoxication index, lipid ratios and triglycerides. The deterioration of metabolic parameters was
accompanied by activation of inflammation and endogenous intoxication, cytolysis and an increase in leptin.

УДК: 616.986.7:612.017.1]-07
Вступ. Оцінка імунологічних показників, які відображають стан клітинного імунітету у хворих на лептоспіроз має особливе значення для розуміння імунопатогенетичних процесів, які відбуваються в організмі таких пацієнтів на різних стадіях хвороби.
Мета роботи. Проаналізувати рівень деяких субпопуляцій лімфоцитів у пацієнтів із лептоспірозом із врахуванням періоду хвороби.
Матеріали і методи. Обстежено 62 пацієнти із лептоспірозом, які проходили лікування у Львівській обласній інфекційній клінічній лікарні. Ці пацієнти були розділені на дві групи: група I – пацієнти із легким та середньо тяжким перебігом хвороби (n=27) та група II – пацієнти з тяжким перебігом (n=35). Зразки крові пацієнтів досліджувалися двічі: при поступленні до лікарні і через тиждень після цього. До контрольної групи увійшло 30 практично здорових осіб. За допомогою методу фенотипування лімфоцитів з еритроцитами, покритими моноклональними антитілами у пацієнтів із лептоспірозом було визначено кількість CD16+, CD22+, CD25+, CD71+, CD95+, CD HLA-DR+-лімфоцитів. На основі отриманих даних визначались значення наступних індексів: індекси CD-25+/CD95+-лімфоцитів, CD71+/CD95+-лімфоцитів, CD HLA-DR+/CD95+-лімфоцитів. Статистичну обробку отриманих результатів проводився за допомогою програми "Statistica".
Результати. Вивчаючи особливості клітинного імунітету у пацієнтів із лептоспірозом, відмічено, що CD71+-лімфоцити найбільше, у порівнянні з іншими субпопуляціями лімфоцитів, віддзеркалюють активність процесів імунозалежного запалення, притаманного лептоспірозу, на що вказує суттєво вища середня кількість CD71+- лімфоцитів у хворих із лептоспірозом обох груп як при поступленні, так і на 7-й день лікування порівняно з контрольною групою (р<0,01). Тяжкість лептоспірозу, зокрема ступінь ураження нирок, великою мірою залежить від функціонального стану CD25+-лімфоцитів та CD HLA-DR+-лімфоцитів, які зумовлюють процеси субраннього та пізнього імунного запалення, на що вказує те, що у групі хворих із тяжким перебігом при поступленні виявлено слабку зворотну кореляцію між рівнем креатиніну крові та кількістю CD25+-лімфоцитів (τ= -0,275), а також рівнем креатиніну крові та кількістю CD HLA-DR+-лімфоцитів (τ= -0,254).
Висновки. Проведений аналіз основних активаційних маркерів у пацієнтів із лептоспірозом вказує на наявність суттєвих коливань частини з них. Так, найвагоміше відображають процеси імунозалежного запалення на різних стадіях хвороби при лептоспірозі CD71+-лімфоцити, а відображенням тяжкості лептоспірозу є CD25+-лімфоцити та CD HLA-DR+-лімфоцити.
Резюме. Недостатньо є даних про різні аспекти впливу на перебіг хронічної серцевої недостатності (ХСН) інгібіторів натрійзалежних котранспортерів глюкози 2 (ІНЗКГ2), а також особливості ліпідознижувальної терапії за умов клінічно значущого зниження фільтраційної здатності нирок.
Мета роботи: оцінити ефективність застосування лікування з використанням ІНЗКГ2 для пацієнтів високого кардіоваскулярного ризику.
Матеріал і методи. Огляд літератури проведений у базі Pubmed за останні 5 років та наведений опис клінічного випадку.
Результати. Встановлено, що застосування ІНЗКГ2 у пацієнтів із ХСН незалежно від наявності чи відсутності цукрового діабету (ЦД) та функціональної здатності нирок зменшувало госпіталізацію та смертність із максимальною ефективністю в межах фракції викиду 41-65%, що доведено даними доказової медицини (EMPEROR-Reserved, EMPEROR-Reduced, DAPA-HF). Механізми, завдяки яким покращувалась функція серця за умов застосування ІНЗКГ2, дотепер повністю не зрозумілі. Продовжується вивчення ефективності застосування ІНЗКГ2 для пацієнтів із серцевою патологією без ЦД із ХСН та збереженою фракцією викиду, що зустрічається приблизно в половині випадків. Гліфлозини відіграють роль у модулюванні відповіді на запалення, окисний стрес, клітинний енергетичний метаболізм, системні регулювальні процеси, контролюють гіперглікемію, кетогенез, натрійурез, гіперурикемію. Клінічний випадок застосування дапагліфлозину впродовж року проілюстрував зростання фракції викиду лівого шлуночка (ФВЛШ), зменшення вираженості гіпертрофії стінок та дилатації камер серця, покращення функціональної здатності нирок та вуглеводного метаболізму.
Висновки. Тривале застосування дапагліфлозину супроводжувалось покращенням структурно-функціонального стану серця, функціональної здатності нирок та вуглеводного метаболізму.
Ключові слова: хронічна серцева недостатність, інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2, дапагліфлозин, фракція викиду лівого шлуночка, структура серця.
Cardiovascular-kidney-metabolic syndrome (CKMS) is characterized by a vicious cycle where each pathogenic link exacerbates the others, contributing to progressive deterioration in cardiac function, renal performance, and metabolic stability. The study aimed to assess kidney, heart, and metabolic functions in chronic heart failure (CHF) patients and examine these charac- teristics in dependence on endogenous intoxication severity. A number of 110 CHF patients (main group, MG) and 90 patients without CHF (control group, CG) were studied. The MG had a median age of 69.9 years, with 74.5% male patients. Echocardiographic parameters, renal function markers, and endogenous intoxication indices were measured. CKMS subgroups were stratified by estimated glomerular filtration rate (eGFR): GFR1 (>90 mL/min/1.73 m2), GFR2 (60–90 mL/min/1.73 m2), and GFR3 (<60 mL/min/1.73 m2). MG patients exhibited significantly higher serum creatinine (97.7 μmol/L versus 72.8 μmol/L) and urea levels (7.1 mmol/L vs. 5.3 mmol/L), alongside lower eGFR (67.1 vs. 87.0 mL/min/1.73 m2) compared to CG (p<0.006). Survival analysis revealed a cumulative event-free survival rate of 60.8% in patients with eGFR <60 mL/min/1.73 m2 vs. 75.2% in those with eGFR >90 mL/min/1.73 m2 (p=0.04). Structural heart abnormalities, including reduced left ventricular ejection fraction and increased left ventricle end-diastolic diameter, correlated with declining eGFR levels. Body mass index was inversely related to eGFR and positively associated with adverse cardiac remodeling, hypertension, and metabolic dysregulation. Patients with eGFR <60 mL/min/1.73 m2 demonstrated more severe lipid abnormalities and systemic inflammation, reflected in elevated fibrinogen and middle-mass molecules. CKMS in CHF patients is characterized by impaired renal filtration, metabolic instability, and cardiac dysfunction. These changes correlate with systemic inflammation and endogenous intoxication, underscoring the need for integrated therapeutic strategies targeting these interrelated pathologies.
Keywords: cardiovascular-renal-metabolic syndrome, chronic heart failure, eGFR, endogenous intoxication, systemic inflammation