УДК 611-018.088.1:547.963:611.651.1+616.441-008.61/.64

      Аналіз доступної фахової літератури показав, що при наявності значної кількості клінічних спостережень стосовно негативного впливу дисфункції щитоподібної залози на жіночу репродуктивну систему недостатньо праць, присвячених експериментальному вивченню тонких патомеханізмів цього впливу. Структури органів жіночої репродуктивної системи багаті різноманітними класами високомолекулярних біополімерів, що містять вуглеводний компонент. Вуглеводні детермінанти в числі перших пошкоджуються при розвитку патологічних процесів і тому можуть служити ранніми та інформативними маркерами ушкоджень органів жіночої статевої системи, репродуктивної функції зокрема. Достатньо чутливими та селективними маркерами вуглеводних детермінант біополімерів є лектини, використання яких в якості інструментів дослідження характеру змін глікокон’югатів органів і тканин у нормі та при різних формах патології продовжує залишатися актуальним завданням.          

      Мета: в експерименті на щурах догслідити вплив гіпо- та гіпертироїдизму на вуглеводні детермінанти яєчників та ендометрію, використавши з цією метою набір лектинів різної вуглеводної специфічності. Методи. Дослід поставлено на 65 статевозрілих самках білих щурів лінії Wistar масою 200-250 г. Усі тварини були поділені на 5 груп: контроль, гіпо- та гіпертироїдизм (по 15 тварин у групі), а також 2 групи з корекцією гіпотироїдизму (по 10 тварин у групі, табл. 2.1). Гіпотироїдний стан моделювали за допомогою мерказолілу (“Здоров’я”, Харків) у добовій дозі 10 мг/кг; гіпертироїдизм викликали L-тироксином (“Фармак”, Київ) у добовій дозі 100 мкг/кг маси тіла тварин. В усіх дослідних групах мерказоліл і тироксин у вигляді порошку додавали в їжу щоденно протягом двох тижнів, після чого тварин піддавали евтаназії передозуванням діетилового ефіру. Вуглеводні детермінанти структур ендометрію та яєчників досліджували з використанням 20 лектинів, у тому числі 15 конвенціональних, а також 5 нових оригінальних препаратів, очищених з представ-ників підцарства грибів-базидіоміцетів. Результати. Аналіз результатів перерозподілу рецепторів лектинів на тлі гіпо- та гіпертироїдизму показав, що гіпертироїдизм супроводжується більш вираженим впливом на вуглеводні детермінанти структур яєчника порівняно з гіпотироїдним станом. Разом із тим, остан-ній характеризувався вираженою лейкоцитарною інфільтрацією мозкової речовини яєчника, найбільш селективним гістохімічним маркером при цьому виявилися лектини PNA, SBA, та UDA. За даними наших досліджень, жовті тіла, які утворювалися у гіпертироїдних тварин, мали морфологічні ознаки посиленої функціональної активності. У фолікулярних клітинах наслідком нестачі тироїдного гормону було деяке зменшення кількості рецепторів лектинів UDA та PAFA і посилення експресії у них SBA-реактивних гліко-кон’югатів. У мікроструктурах ендометрію щурів із експериментальним гіпотироїдизмом у порівнянні з контролем було виявлено редукцію вуглеводних детермінант з термінальними залишками DGal та DGal-NAc у поєднанні з нагромадженням глікополімерів із термінальними залишками LFuc. Для групи гіпотироїдних тварин характерною була також інтенсивна реакція лейкоцитів з переважною більшістю лектинів. У групі тварин із гіпертироїдизмом реактивність структур ендометрію з переважною більшістю використаних лектинів зростала. Особливо це стосувалося потовщених та інтенсивно позитивних колагенових волокон. Отримані нами результати лектиногістохімічних досліджень мікроструктур ендометрію при корекції гіпотироїдизму замісними дозами тироксину добре корелювали із загальноморфологічними даними: масивна лейкоцитарна інфільтрація строми ендометрія зменшувалася до контрольних показників при за-стосуванні 30 мкг/кг, але не 1,6 мкг/кг тироксину. Підсумок. Загальноморфологічні та лектиногістохімічні зміни ендометрію при дисбалансі тироїдних гормонів були виражені сильніше, аніж відповідь на моделю-вання цих патологічних станів структурами яєчників. Це проявлялося, зокрема, у посиленій лейкоцитарній інфільтрації та підвищеній колагенізації ендометрію.
Ключові слова: гіпотироїдизм, гіпертироїдизм, яєчники, матка, лектини.

УДК: 616.66-006.81-092

Актуальність. Впродовж останніх десятиліть спостерігається значне «омолодження», підвищення злоякісного потенціалу меланоми, зокрема меланоми статевого члена, частота якої складає приблизно 1% від усіх випадків меланоми та <4 % злоякісних пухлин сечовидільного тракту. Мета роботи – опис рідкісного випадку меланоми статевого члена. Методи. Патоморфологічне дослідження тканини пухлини (операційний матеріал) із застосуванням гістологічних та імуногістохімічних методів. Результати. Пухлину виявлено у 55-річного пацієнта, який протягом 2 років не звертався за допомогою. Новоутвір було радикально видалено і після морфологічного дослідження встановлено діагноз: Меланома головки статевого члена (нодулярна форма), p T2 N2 M0, стадія ІІІ, з білатеральними метастазами у паховілімфовузли. З метою остаточної верифікації ґенезу пухлинних клітин були застосовані імуногістохімічні реакції з антитілами до антигенних детермінант НМВ-45 та мелан-А При диференційній діагностиці нодулярної меланоми було виключено (крім інших трьох класичних гістологічних варіантів) метастаз меланоми іншої локалізації, невоїдну меланому. Висновки. До особливостей наведеного випадку можна віднести поєднання низки несприятливих прогностичних факторів (великий розмір пухлини, значну глибину проростання, високий мітотичний індекс та клітинний атипізм, наявність метастазів у регіонарних лімфовузлах) із позитивними аспектами (радикальне видалення пухлинного вузла, інтенсивна лімфоцитарна інфільтрація), що вимагає ретельного клінічного спостереження та індивідуального підходу при виборі лікувальної тактики.

УДК 616.65-006.6-091.8-079.4

Атипова залозиста гіперплазія (АЗГ) або аденоз передміхурової залози (АПЗ) – це псевдонеопластичний процес, який за своїми тканинно-архітектурними та цитологічними морфологічними особливостями може нагадувати аденокарциному простати. У сучасній фаховій літературі описується ціла низка клініко-морфологічних ознак, які зустрічаються як при АЗГ, так і при карциномах передміхурової залози. Це, по-перше, частота виникнення АЗГ, яка як і частота розвитку простатичних аденокарцином, наростає з віком пацієнтів. По-друге, аденоз – це, подібно до карцином передміхурової залози, мультифокальний процес. По-третє, частота виникнення АЗГ наростає у випадках паралельного розвитку неопластичного процесу, та, навпаки, – аденокарциноми простати частіше діагностуються у випадках аденозу. По-четверте, існують морфологічні особливості, властиві як для АЗГ, так і для злоякісних епітеліальних пухлин простати. Мета роботи – вивчення, аналіз та можливості застосування у практиці диференційно діагностичних критеріїв АЗГ та дрібноацинарних карцином передміхурової залози. Методи. У запропонованому для розгляду клінічному випадку в ході попереднього рутинного гістологічного дослідження біоптатів передміхурової залози 74-річного чоловіка було діагностовано аденоз. 
Результати та підсумки. Однак у результаті подальшого дослідження, а також з урахуванням даних імуногістохімічних реакцій, було верифіковано аденогенну карциному передміхурової залози.

УДК:611.841.019:616.379-00864-092.4̸.068

   Офтальмологічні ускладнення цукрового діабету і сьогодні становлять величезну медичну та соціальну проблему у всьому світі. Враховуюче вищезгадане, діабетичне ураження структур очного яблука і надалі залишається актуальною проблемою можливого розвитку діабетичного ураження рогівки. Метою нашого дослідження стало з’ясувати особливості мікроструктурної перебудови рогівки щура наприкінці четвертого тижня експериментального стрептозотоциніндукованого цукрового діабету. Методи. Дослідження проводили на 15 статевозрілих, безпородних білих щурах–самцях, масою 120-130 г. Експериментальний цукровий діабет викликали шляхом одноразового внутрішньоочеревинного введення стрептозотоцину фірми "Sigma" з розрахунку 7 мг на 100 г маси тіла (приготованому на 0,1 моль цитратному буфері, рΗ=4,5). Розвиток цукрового діабету контролювали впродовж 2 тижнів за зростанням рівня глюкози в крові, яку вимірювали глюкозооксидазним методом. Дослідження проводили з четвертого тижня експерименту на тваринах з рівнем глюкози понад 15,58 ммоль на 1 л. У роботі використовували 2 групи тварин: 1 - група (10 тварин) - з цукровим діабетом, що розвинувся (4 тижні після введення стреп-тозотоцину); 2 - група була контрольною (5 тварин), отримували ін'єкції 0,9% фізіологічного розчину уп-родовж 4 тижнів Препарати для гістологічного дослідження готували за загальноприйнятою методикою. Мікроскопічні дослідження та фотографування препаратів здійснювали за допомогою мікроскопа МБІ – 1 і цифровим фотоапаратом Nicon D 3100. Результати та підсумок. Як показали наші дослідження, на бі-льшості ділянок зовнішній епітелій був збережений, проте в клітинах базального, середнього та поверхне-вого шарів реєстрували альтеративні зміни. Клітини базального шару розташовувались нещільно. В база-льному шарі траплялись епітеліоцити з вакуолізованою цитоплазмою та з ущільненим, однорідно базофі-льним, пікнотичним ядром. Клітини середнього та поверхневого шарів зовнішнього епітелію рогівки міс-цями розташовувались хаотично. У цих шарах також зустрічались епітеліоцити з вакуолізованою цито-плазмою. У наслідок дистрофічних та некротичних змін клітин базального та середнього шару в пласті зовнішнього епітелію рогівки траплялись вогнища деструктивно змінених епітеліальних клітин. Окрім цього, у задній частині строми рогівки матрикс забарвлювався неоднорідно, в окремих пластинках був дрібнозернистого ацидофільного вигляду. Кератоцити розташовувались розріджено. Цитоплазма окремих кератоцитів набухала, у ній була локалізована надмірна кількість нагромаджених дрібних ацидофільних зерен. Між сполучнотканинними пластинками строми рогівки та десцеметовою мембраною також трапля-лись ділянки набряку. Ендотелій передньої камери ока на окремих ділянках відшаровувався від десцеме-тової мембрани. Були присутні ділянки виточення рогівки де відзначали зменшення кількості рядів клітин середнього та поверхневого шарів. Між сполучнотканинними пластинками строми рогівки та десцемето-вою мембраною також траплялись ділянки набряку з відшаруванням ендотелію передньої камери від дес-цеметової мембрани. Вивчення структурної перебудови у шарах рогівки наприкінці четвертого тижня екс-периментального стрептозотоциніндукованого цукрового діабету дасть можливість провести порівняння глибини патоморфологічних змін на різних термінах, що в подальшому сприятиме створенню патоморфо-логічного підгрунття для встановлення оптимальних з точки зору морфології термінів проведення меди-каментозної корекції змін у шарах рогівки у субхронічний терміни впливу гіперглікемії з метою стабіліза-ції виникаючих та в подальшому прогресуючих явищ діабетичного кератиту.
Ключові слова: око, рогівка, експеримент, патологія, діабет, щур.