УДК 616-056.5:616-003.236:547.93:543.544]-092.9

Проблема ожиріння стає все актуальнішою, що пояснюється збільшенням частоти цього захворювання у зв’язку із надлишковим та незбалансованим харчуванням та зменшенням фізичної активності.Мета дослідження вивчити вплив нанокристалічного діоксиду церію на спектр жовчних кислот у жовчі щурів із змодельованим глутамат-індукованим ожирінням.Матеріал і методи. За допомогою методу тонкошарової хроматографії вивчали спектр жовчних кислот у жовчі щурів із глутамат-індукованим ожирінням та за умови корекції даної патології нанокристалічним діоксидом церію. Розраховували і аналізували зміни коефіцієнтів кон’югації та гідроксилювання жовчних кислот у півгодинних пробах жовчі, одержаних упродовж тригодинного експерименту.Результати. У щурів із глутамат-індукованим ожирінням виявлено зменшення холерезу, зростання концентрації холевої кислоти, вірогідне зниження концентрації таурохолевої і глікохолевої кислот у всіх пробах жовчі. Введення щурам нанокристалічного діоксиду церію приводить до посилення холерезу, зниження концентрації холевої кислоти та вірогідного зростання вмісту глікохолевої кислоти. Нанокристалічний діоксид церію знижує концентрацію вільних жовчних кислот у жовчі, що призводить до збільшення коефіцієнта кон’югації щодо значень у групі тварин із глутамат-індукованим ожирінням. Коефіцієнт гідроксилювання збільшується внаслідок зменшення концентрації дигідроксихоланових кислот у жовчі.Висновок. У щурів із глутамат-індукованим ожирінням виявлено зменшення холерезу та дисбаланс між жовчними кислотами: підвищення концентрації холевої кислоти (р<0,05), зниження таурохолевої (р<0,05) та глікохолевої кислоти (р<0,05), зниження концентрації сумарних таурохенодезоксихолевої та тауродезоксихолевої кислот (р<0,05). Під впливом нанокристалічного діоксиду церію у щурів із глутамат-індукованим ожирінням посилюється холерез, знижується концентрація холевої кислоти, зростає вміст глікохолевої кислоти (р<0,05), збільшуються коефіцієнт кон’югації та коефіцієнт гідроксилювання.

УДК : 616.36:615.244:611-092.4/.9

Вступ. На cьогодні немає однонаправленого формулювання щодо механізмів патогенезу стеатогепатозу та його зв’язку із cупутніми патологіями, що в цілому визначає актуальніcть доcліджень. З’яcування біохімічних процеcів, що лежать в оcнові розвитку ожиріння, дозволить впровадити в медичну практику нові ефективні заcоби для корекції цього захворювання і cупутніх патологій.
Мета дослідження – оцінити корекційний вплив мультипробітика “Симбітер ацидофільний” концентрований або нанокристалічного діоксиду церію на формування стеатогепатозу, індукованого неонатальним введенням глутамату натрію.
Методи дослідження. Досліди проведено на білих нелінійних щурах-самцях. Напрямок включав дослідження механізмів розвитку стеатогепатозу у тварин протягом 16 тижнів, яким у неонатальний період
вводили глутамат натрію, та дослідження структурно-функціонального стану печінки у щурів після
неонатального введення глутамату натрію на тлі періодичного введення мультипробіотика або нанокристалічного діоксиду церію.
Результати й обговорення. Встановлено, що неонатальне введення глутамату натрію викликало у щурів віком 16 тижнів метаболічні зміни, які проявлялися диспропорціональним накопиченням жиру з розвитком вісцерального ожиріння без гіперфагії, дисліпідемії, стеатогепатозу. Після неонатального
введення глутамату натрію у тварин порушувався ліпідний обмін, що проявлялося підвищенням концентрації триацилгліцеролів, загального холестеролу, ліпопротеїнів низької і дуже низької щільності та
зниженням концентрації ліпопротеїнів високої щільності. Періодичне введення щурам мультипробіотика
або нанокристалічного діоксиду церію після неонатального введення глутамату натрію суттєво нормалізувало показники ліпідного обміну.
Висновки. У щурів, яким у неонатальний період вводили глутамат натрію, періодичне застосування
мультипробіотика “Симбітер ацидофільний” концентрований або нанокристалічного діоксиду церію
суттєво відновлювало морфофункціональний стан печінки, зменшувало прояви оксидативного стресу і
запобігало розвитку стеатогепатозу, що свідчить про антиоксидантну дію цих препаратів та можливість їх використання для профілактики стеатогепатозу.