Objective. The study aims to evaluate the severity of endogenous intoxication and characterize morpho-functional liver changes during experimental acute generalized peritonitis (AGP) in diabetic rats.
Methods. Fifty-six adult male Wistar rats were used, including 8 controls and 48 males with experimental pathology. Diabetes mellitus was induced by an intraperitoneal (i.p.) injection of streptozotocin (60 mg/kg). On day 14, AGP was induced by i.p. injection of a 10% filtered fecal suspension. Endogenous intoxication was assessed by measuring hydrophilic and hydrophobic molecular products in the blood. Liver function was evaluated by serum aminotransferase activity, total protein, and protein fractions. Histological analysis of liver tissue was performed using standard hematoxylin-eosin staining.
Results. A progressive increase in endogenous intoxication was observed peaking on day 7. This was marked by a significant elevation in middle molecular weight molecule (MMWM) concentrations at wavelengths of 254 nm and 280 nm by 103.0% (p<0.001) and 340.0% (p<0.001), respectively. The erythrocyte intoxication index (EII) increased by 148.8% (p<0.001) compared to controls. Concurrently, aminotransferase activity increased, while serum total protein and albumin levels decreased. Histologically, inflammatory infiltration and vascular congestion were evident on day 1 progressing to hepatocellular dystrophy and necrosis by day 3. By day 7, signs of hepatic failure were present including disruption of trabecular architecture, hydropic degeneration, intracellular cholestasis, and portal tract expansion due to vascular hyperemia.
Conclusions. Experimental acute generalized peritonitis in diabetic rats resulted in a pronounced endogenous intoxication accompanied by progressive morpho-functional liver damage culminating in hepatic insufficiency by day 7.
Периферичний серотонін є ендокринним регулятором метаболізму ліпідів. Mетою нашої роботи було
дослідження функціонування системи серотоніну в сироватці крові і гомогенаті дванадцятипалої
кишки щурів із глутаматіндукованим ожирінням та на тлі корекції нанокристалічним діоксидом
церію. Дослідження проведено на 30 білих щурах-самцях, розділених на 3 групи. Перша група
– інтактний контроль. У другій та третій групах моделювали ожиріння введенням тваринам
у неонатальному періоді глутамату натрію (4 мг/г, розчиненого у воді для ін’єкцій об’ємом 8
мкл/г), підшкірно на 2, 4, 6, 8 і 10-й день після народження. Щурам третьої групи застосовували
нанокристалічний діоксид церію у дозі 1 мг/кг, розчинений у воді об’ємом 0,29 мл/100 г, перорально
(2-тижневе курсове введення упродовж 3 міс після місяця життя). У щурів з глутаматіндукованим
ожирінням концентрації серотоніну та триптофану в сироватці крові зменшувались, а
моноамінооксидазна активність зростала, що і призводило до зменшення концентрації серотоніну.
У гомогенаті дванадцятипалої кишки зростав вміст серотоніну та зменшувався вміст триптофану.
Це відбувалось на фоні зменшення моноамінооксидазної активності, триптофангідроксилазної
активності та індоламін 2, 3-дегідрогеназної активності; триптофандекарбоксилазна активність
не зазнавала достовірних змін порівняно з контролем. Курсове застосування нанокристалічного
діоксиду церію щурам після неонатального введення глутамату натрію позитивно впливало на
досліджувані показники. Система периферичного серотоніну залучена у розвиток ожиріння
будь-якого генезу, а нанокристалічний діоксид церію є перспективним для розробки на його основі
лікувально-профілактичного засобу.
УДК 615.874.25:616-056.52]-07:616.155.3-097.37-07]-092.9
Вступ. Прогресивне збільшення кількості пацієнтів з ожирінням актуалізувало вивчення порушення функції жирової тканини, яку розглядають не лише як пасивний резервуар для зберігання надлишкового енергетичного субстрату, але як метаболічний активний ендокринний орган, що секретує гормони і цитокіни. Цитокіни й адипокіни жирової тканини беруть участь у регуляції багатьох життєво важливих процесів, дисбаланс яких призводить до розвитку інсулінорезистентності, метаболічного синдрому, цукрового діабету та серцево-судинної патології.
Мета дослідженння – визначити секрецію адипокінів у сироватці крові, жировій тканині та профіль сироваткових цитокінів, оцінити цитоморфологічний стан селезінки у щурів за умов дієтіндукованого ожиріння.
Методи дослідження. Досліди проведено на білих нелінійних щурах-самцях, напрямок включав дослі- дження механізмів розвитку стеатогепатозу у тварин, які протягом 16 тижнів перебували на високока- лорійній дієті (дієта С 11024, Research Dietes, New Brunswick, NJ), найбільш наближеній до можливого характеру харчування осіб з надмірною масою тіла.
Результати й обговорення. У щурів, які впродовж 16 тижнів перебували на висококалорійній дієті з високим вмістом жирів і вуглеводів та зниженим рівнем протеїнів, реєстрували вісцеральне ожиріння без прояву гіперфагії, що супроводжувалось стеатогепатозом. У тварин з дієтіндукованим ожирінням спостерігали зменшення концентрації адипонектину та збільшення вмісту лептину в сироватці крові.
Встановлено зростання вмісту лептину в жировій тканині. У щурів, які тривало перебували на висококалорійній дієті, на фоні розвитку вісцерального ожиріння і стеатогепатозу зменшувалися маса селезінки та кількість спленоцитів, що спричиняло дисфункцію імунної системи, одним із проявів якої був дисбаланс вмісту про- і протизапальних цитокінів у сироватці крові.
Висновки. Тривале перебування щурів на висококалорійній дієті зумовлює розвиток вісцерального ожиріння, що характеризується гіпоадипонектинемією (p<0,001) та гіперлептинемією (p<0,01), збільшенням вмісту лептину в жировій тканині (p<0,05). Дисбаланс продукції адипокінів супроводжується зростанням вмісту інтерлейкіну-1β (p<0,01), інтерлейкіну-12 р40 (p<0,001), інтерферону-γ (p<0,05) та зменшенням вмісту інтерлейкіну-4 (p<0,05), інтерлейкіну-10 (p<0,05), трансформуючого фактора росту-β (p<0,01).
Впровадження в систему освіти нових освітніх програм, прогресивних форм навчання, в основу яких закладено головним чином самостійну роботу студентів, вимагає перегляду традиційних методів ведення практичних занять. В першу чергу це торкається курсів анатомії і фізіології людини - базових теоретичних дисциплін вищого навчального закладу.
Анатомія, як навчальна дисципліна містить дуже великий фактичний матеріал описового характеру, форми і засоби викладання якого в більшості залишаються класичними. Фізіологія вивчає зміни функцій організму людини в еволюційному плані, індивідуальні, статеві, вікові особливості організму. зв'язок фізіологічних функцій з структурами організму. досліджує динаміку протікання життєвих процесів і регуляцію фізіологічних функцій.
Сучасне викладання анатомії і фізіології передбачає обов’язкову практичну спрямованість: максимальну наочність, тісний зв’язок питань анатомії і фізіології людини із проблемами практичної медицини і фізичної терапії. Це надає навчальному процесу емоційного характеру, робить пізнавальний матеріал живим і таким, що розвивається відповідно до прогресу обраної спеціальності, виховує любов до науки, дозволяє набувати уміння співставляти і аналізувати факти, застосовувати анатомічні і фізіологічні знання при вивченні інших дисциплін.
Механізми розвитку метаболічно-асоційованої жирової хвороби печінки (МАЖХП) досі досконально не вивчені. Висунуто лише гіпотезу про двоетапність розвитку МАЖХП, за якою значне підвищення рівня циркулюючих тригліцеридів на ранньому етапі слугує фактором запуску розвитку стеатогепатозу. Згодом результатом накопичення ліпідів в гепатоцитах стають балонна дистрофія, некроз і фіброзні явища в печінці. На другому етапі стеатогепатозу розвивається запальний процес у відповідь на некротичні та апоптичні явища. Відомо, що МАЖХП супроводжується
розвитком «мітохондріальної дисфункції», ознаками якої є окисний стрес, порушення функціональної активності комплексів електрон-транспортного ланцюга (ЕТЛ), пошкодження ДНК та зміни ліпідного складу мембрани мітохондрій. Проте, залишається нез’ясованим, на якому етапі МАЖХП розвивається окисний стрес, і чи є він причиною, чи наслідком розвитку цієї патології. На сьогодні відомі декілька робіт, які містять суперечливі дані щодо функціональної активності комплексів ЕТЛ у щурів із глутамат-індукованим стеатогепатозом і не показують даних про фосфоліпідний склад внутрішньомітохондріальної мембрани. Тому актуальним є дослідження активності комплексів ЕТЛ та фосфоліпідного стану у внутрішній мітохондріальній мембрані гепатоцитів у щурів зі стеатогепатозом, який викликаний неонатальним введенням глутамату натрію (ГН). Перспективним, на наш погляд, є з астосування для цього нанокристалічного діоксиду церію (НДЦ), якому притаманні виражені антиоксидантні та пребіотичні властивості, що дозволяють припустити, що може бути ефективним у профілактиці і лікуванні стеатозу печінки.