УДК 616.831-001.31.34

Згідно з даними світової статистики, на початок 2023 року черепно-мозкові травми (ЧМТ)
є найбільш поширеним видом травм і однією з головних причин інвалідизації у всьому світі. Щорічно на
земній кулі, внаслідок дорожньо-транспортних пригод, падінь, занять спортом, військових конфліктів,
95–783 особи із 100 тисяч отримують серйозні травми головного мозку. Посттравматична епілепсія
(ПТЕ) є одним з найбільш тяжких наслідків ЧМТ, частота якої, за різними оцінками, коливається від 2
до 50 % залежно від тяжкості травми. Військова ЧМТ має низку особливостей, що обумовлюють розвиток епілептичних нападів навіть після легкої травми. У цьому огляді, що включає результати експериментальних та клінічних досліджень протягом останніх років, здійснено аналіз і узагальнення відомих
на сьогодні механізмів епілептогенезу, біомаркерів, клінічних особливостей та коморбідних станів ПТЕ,
а також впровадження в практику профілактичних та лікувальних стратегій із застосуванням протинападових препаратів.
Ключові слова: черепно-мозкова травма; військова ЧМТ; посттравматична епілепсія; епілептогенез;
біомаркери; профілактика; лікування; протинападові препарати 

УДК 616.853-039.13 

Напади, які виникають у тісному часовому зв’язку з ураженням головного мозку і не повторюються після усунення патологічного стану або усунення фактора, що спричинив напад, слід розглядати як
гострі симптоматичні напади. Гострі симптоматичні напади відрізняються від неспровокованих нападів
та епілепсії, оскільки ризик рецидиву нападу значно нижчий і немає тривалої схильності до подальших
нападів. Найважливішими причинами гострих симптоматичних нападів у дорослих є як захворювання, що
викликають структурні ураження мозку, як-от ішемічний інсульт, крововилив у мозок, травма головного
мозку або енцефаліт, так і фактори, які не впливають на структурну цілісність мозку, такі як метаболічні порушення та інтоксикації. Пацієнти з гострими симптоматичними нападами мають високий
ризик смертності в перші тижні після події. Пацієнтів із гострими симптоматичними нападами слід
лікувати протинападовими препаратами під час гострої фази основного захворювання, оскільки таке
лікування може запобігти подальшому виникненню гострих симптоматичних нападів. Лікування пацієнта повинно зосереджуватись на терапії його основного захворювання та корекції або усуненні умов або
факторів, що провокують напад. Довготривале лікування протинападовими препаратами, як правило, не
є необхідним, і протинападові препарати слід поступово відміняти протягом кількох тижнів або місяців
після гострого симптоматичного нападу.
Ключові слова: гострий симптоматичний напад; протинападові препарати; лікування

УДК 616.831.31

Епілептичний статус (ЕС) є невідкладною медичною ситуацією, пов’язаною з високою захво-рюваністю та смертністю. У рекомендаціях Міжнародної протиепілептичної ліги використовується поетапний підхід до терапії ЕС залежно від відповіді на лікування. Бензодіазепіни зазвичай використову-ються як початкова терапія ЕС. Однак приблизно в 40 % випадків судомного ЕС при їх призначенні не спо-стерігається поліпшення, що свідчить про виникнення розгорнутого ЕС. Для його лікування застосовують внутрішньовенні протинападові препарати, такі як фосфенітоїн, вальпроат або леветирацетам. Але і ця терапія в 31–47 % може бути неефективною, що обумовлено розвитком рефрактерного або супер-рефрактерного ЕС. Для боротьби з ними призначаються додаткові протинападові препарати.

Ключові слова: епілептичний статус; лікування; протинападові препарати

Леветирацетам — протиепілептичний препарат, що має принципово інший механізм дії серед усіх препаратів цієї групи. Дослідження in vitro показали, що леветирацетам зв’язується з глікопротеїном синаптичних везикул SV2A, що містяться в сірій речовині головного і спинного мозку. Таким чином, він впливає на внутрішньонейрональну концентрацію іонів Са2+, частково гальмуючи потік Са2+ через канали N-типу і знижуючи вивільнення кальцію з внутрішньонейрональних депо. Крім того, леветирацетам частково відновлює потоки через GABA- і гліцин-залежні канали, знижені цинком і β-карболінами. Завдяки цьому леветирацетам пригнічує надлишкову синхронізацію нейронів і реалізує протисудомний ефект. У нейропедіатричній практиці накопичені дані про те, що леветирацетам може призначатися як монотерапія для лікування вогнищевих нападів із переходом (або без нього) у двобічні тоніко-клонічні напади, а також як допоміжна терапія при міоклонічних нападах у пацієнтів із ювенільною міоклонічною та ідіопатичною генералізованою епілепсією. При цьому для леветирацетаму характерні швидке досягнення терапевтичного ефекту й хороша переносимість у дітей і підлітків, що доведено в багатьох рандомізованих клінічних дослідженнях.