УДК 616.36-003.826-008.9-092-07
Метаболічно-асоційована (неалкогольна) жирова хвороба печінки стала найбільш розповсюдженим ураженням печінки у всьому світі, ефективно лікувати та попереджувати які можливо лише на стадії стеатозу (МАС П), для чого слід враховувати патогенетичні основи його виникнення та прогресування. З метою описати патогенетичні зв’язки виникнення та прогресування МАС П на основі аналізу кореляційних зв’язків обстежені 36 пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ ), компенсованим гіпотиреозом та надмірною масою тіла/ожирінням, медіана віку 56,0 років, 92% жінки. Пацієнти поділені на основну групу (n=23) з сонографічно підтвердженим МАС П та контроль (n=13) без нього, які обстежені за стандартними протоколами з додатковим визначенням кортизолу крові, антропоморфометричних характеристик ожиріння (відношення обводів талії та стегон, загальний об’єм жирової тканини; маса вісцеральної жирової тканини; відносна частка жиру в організмі), адаптаційного потенціалу за Баєвським Р.М.(1987). Цифрові дані опрацьовані статистично, дані подані як медіана, істотність визначена за Манном-Уітні, кореляції оцінені за Кендаллом; до уваги приймались лише істотні зв’язки. Результати та обговорення. Пацієнти з МАС П істотно відрізнялись за усіма антропометричними характеристиками ожиріння, вищим степенем АГ , збільшенням правої частки печінки понад норму (158,0[153,0;170,0] проти 145,0[137,0;150,0] мм) та розширенням ворітної вени (10,0[10,0;10,8] проти 7,5[5,9;10,0] мм, обидва р<0,05). Ехогенність печінки корелювала з параметрами ожиріння, ступенем АГ , кардіоваскулярними ризиком та діаметром кореня аорти. Крім того, підвищення ехогенності асоціювалось з зменшенням загального холестерину крові (ХС; τ=-0,26; p=0,032) і збільшенням кортизолу (τ=0,63; p=0,047). Збільшення обох розмірів печінки істотно корелювало з збільшенням частоти серцевих скорочень (τ=0,28; p=0,027), що відбувалось паралельно зростанню вмісту кортизолу крові (τ=0,63; p=0,047), активаціі симпатичної нервової системи за індексом І.Кердо (τ=0,29; p=0,021) та запалення за сегментоядерними нейтрофілами крові (τ=0,29; p=0,028) та рівнем серомукоїдів (τ=0,67; p=0,021). Висновок: описані зміни за умов метабіолічно-асоційованого стеатозу печінки становлять єдине хибне коло патогенезу, кожна ланка якого посилює інші і робить патологічний процес незворотнім.
Metabolically associated (nonalcoholic) fatty liver disease (MAFLD) has become the most common liver disease worldwidewhich can be effectively treated and prevented only at the stage of steatosis, which is why the pathogenesis of its occurrence and progression should be taken into account. The study aims at establishing the pathogenetic relationship between the occurrence and progression of MAFLD using correlation analysis. Materials and methods. To achieve the research objectives the total of 36 patients with hypertension, compensated hypothyroidism and overweight/obesity have been examined, median age 56.0 years, 92% women.The patients were divided into the main group (n = 23) with sonographically confirmed MAFLD and control (n = 13) without it, which were examined according to the standard protocols with additional determination of cortisol in blood, obesity characteristics (waist-to-hip ratio, total adipose tissue volume; mass of visceral adipose tissue; relative proportion of body fat), adaptive potential according to Baevsky RM (1987). The results were statistically processed for calculating the median (M), the significance was determined by Mann-Whitney U-test; the correlations were estimated using the Kendall rank correlation coefficient; the probability value was assumed to be p<0.05. Results and discussion. The patients withMAFLD were significantly different in all anthropometric characteristics of obesity,characterized by a higher degree of hypertension, an increase in the right lobe of the liver above normal (158.0 [153.0; 170.0] vs. 145.0 [137.0; 150.0] mm) and portal vein dilation (10.0 [10.0; 10.8] vs. 7.5 [5.9; 10.0] mm, both p <0.05). The liver echogenicity correlated with the obesity parameters, degree of hypertension, cardiovascular risk and aortic root diameter.In addition, the increased echogenicity was associated with a decrease in the total blood cholesterol (τ = -0.26; p = 0.032) and an increase in cortisol (τ = 0.63; p = 0.047).The increase in both liver sizes significantly correlated with the increase in the heart rate (τ = 0.28; p = 0.027), which occurred in parallel with the increase in blood cortisol (τ = 0.63; p = 0.047),activation of the sympathetic nervous system according to the Kerdo index (τ = 0.29; p = 0.021) and inflammation according to segmental blood neutrophils (τ = 0.29; p = 0.028) and seromucoid levels (τ = 0.67; p = 0.021). Conclusions: the changes which were described in metabolically associated fatty liver disease constitute the only vicious circle of pathogenesis, each link of which exacerbates the other and makes the pathological process irreversible.