Objective: To study the effectiveness of the biocomplex of surfactants based on rhamnolipids Pseudomonas sp. PS-17 (biocomplex PS) as an emulsifier in emulsions for use in dermatology.
Methods: Technological methods of o/w emulsions manufacturing, ultrasonic dispersion, as well as microscopic studies of manufactured emulsions have been used.
Results: To select the concentration of biocomplex PS as an emulsifier, studies of the emulsifying properties of bio complex PS in comparison with polysorbate 80 have been performed, taking into account the similarity of the hydrophilic-lipophilic balance of these substances. Several compositions of emulsions have been studied in which the biocomplex PS has been used as an independent emulsifier in a concentration from 4 to 10%, as well as in combination with other emulsifiers-lanolin and glycerol monostearate.
Conclusion: The creation of stable o/w emulsions requires the use of high concentrations of biocomplex PS as an emulsifier, more than 10%, which is impractical and economically unreasonable. The use of biocomplex PS as a co-emulsifier with emulsifiers of the second type allows obtaining stable emulsions at a total concentration of complex emulsifier 7-10%.
Keywords: Biocomplex PS, Rhamnolipids, Emulsions, Emulsifiers, Biosurfactants

The article is dedicated to commemorating Yakub Karol Parnas, an eminent figure in biochemistry
and a professor in the Department of Physiological (Biological) Chemistry at Lviv Medical University. It
underscores the profound impact of akub Parnas on Ukrainian biochemistry, shedding light on intriguing
facets of his personality during his highly productive two decades at Lviv University. His research significantly contributed to unveiling anaerobic glucose metabolism, later acknowledged as the Embden-MeyerhoffParnas pathway. Professor akub Parnas and his Lviv school conducted pivotal studies on enzymatic transformations associated with anaerobic muscle function and alcoholic fermentation, glycogen phosphorolysis,
revelation of TP synthesis within glycolysis, pioneering use of radioactively labeled phosphorus in biological experiments.
K e y w o r d s: biochemistry, Yakub Parnas, Embden-Meyerhoff-Parnas pathway, Lviv

Монографія охоплює важливі аспекти досліджень потенційно протипухлинної дії сульфурвмісних гетероци-
клів на молекулярному, субклітинному, клітинному та органному рівнях організації. Встановлено, що новосинте-
зовані похідні 2-аміно-5-бензилтіазолу є ефективним інгібіторами клітинного циклу у фазі G2/M ракових клітин
лінії U251 і T98G гліобластоми людини та лінії MDA231 аденокарциноми молочної залози людини. Виявлено
сполуку цитотоксичну щодо медикаментозно стійкої сублінії клітин HL-60/ADR гострого промієлоцитарного
лейкозу людини. Поряд із тим похідні тіазолу були малотоксичні щодо псевдонормальних ембріональних клітин
нирки людини та клітин шкіри – кератиноцитів. Похідні 2-аміно-5-бензилтіазолу також індукують мітохондрі-
альний механізм апоптозу в гліомних клітинах ліній U251 і T98G та лейкозних клітинах ліній HL-60 і K562. Дія
досліджуваних похідних тіазолу важливим чином скерована також на активність ферментів антиоксидантної
системи клітин лімфоми. Ці речовини призводять до підвищення активності супероксиддисмутази у клітинах
лімфоми та знижують активність каталази і глутатіонпероксидази, що може зумовлювати токсичне накопичення
Н2О2 у пухлинних клітинах і спричиняти розриви ДНК, апоптоз і зниження інтенсивності гліколізу. Ці ключові
ферменти антиоксидантного захисту, можуть бути мішенями для протипухлинних препаратів, оскільки зміни
ферментативної активності впливатимуть на рівень вмісту первинних і вторинних продуктів ПОЛ, які можуть
бути токсичними для ракових клітин. З іншого боку похідні тіазолу в концентраціях рівновеликих значенню IC50
для пухлинних клітин і навіть у десять разів вищих не проявляли цитотоксичної та генотоксичної активності
в ана-телофазному тесті. Похідні на основі 4-тіазолідінону мають антинеопластичну активність in vitro та проти-
пухлинну активність in vivo. Окрім протипухлинної активності, похідні 4-тіазолідинону здатні знижувати рівень
вільних радикалів, який є важливим для інактивації шкідливих вільнорадикальних метаболітів у біологічних
системах. Оскільки досліджувані похідні тіазолу, виявляють високу селективну цитотоксичність стосовно пух-
линних клітин і суттєво менше впливають на неракові клітини, ці речовини є перспективними як протипухлинні
препарати, і надалі можуть бути використані для доклінічних досліджень.
Для біологів, хіміків і медиків, яких цікавлять проблеми онкології та пошук нових протипухлинних пре-
паратів, а також для студентів і аспірантів медико-біологічного профілю.

Актуальність. Патогенез АГ до кінця не розкритий, хоча основні механізми регуляції артеріального тиску в цілому окреслені. Важливу роль в патогенезі АГ, окрім загальновідомих чинників, відіграє надмірна експресія прозапальних цитокінів, які продукуються жировою тканиною.

Ціль: провести аналіз результатів використання ендоскопічних методів у лікувально-діагностичному комплексі хворих з ускладненими формами злоякісних захворювань товстого кишківника.

Ціль: визначити роль адипонектину, вісфатину та ірисину в патогенезі й лікуванні артеріальної гіпертензії.

Матеріали та методи. У рандомізований спосіб обстежено 70 пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Пацієнтів було розділено на дві групи: 1 група - 33 пацієнти з контрольованим рівнем артеріального тиску та 2 група - 37 осіб з підвищеним рівнем артеріального тиску. Усім учасникам дослідження проводили ретельний збір анамнезу захворювання та життя, загальний фізикальний огляд з вимірюванням артеріального тиску (АТ), антропометричні вимірювання з розрахунком індексу маси тіла (ІМТ), проведення загального аналізу крові, коагулограми, біохімічного аналізу крові, а також імуноферментний аналіз для визначення рівня адипонектину, вісфатину й ірисину сироватці крові та лімфоцитах. Додатково проводили ехокардіографічне обстеження (ЕхоКГ).

Результати. У пацієнтів першої групи з нормальним рівнем АТ були достовірно вищі рівні концентрації адипонектину (р < 0,01) та ірисину (р < 0,05) в сироватці крові, а також достовірно нижчі показники вісфатину в сироватці крові (р < 0,05) порівняно з пацієнтами другої групи. Натомість в лімфоцитах не встановлено достовірної різниці між показниками адипонектину та вісфатину між пацієнтами першої та другої груп. Виявлено позитивну кореляцію між рівнем вісфатину у лімфоцитах та віком (r=0,308; p < 0,05), фібриногеном (r=0,472; p < 0,01) й МНО (r=0,551; p < 0,01), а також достовірно позитивну кореляцію вісфатину в сироватці крові та рівнем САТ (r=0,331; p < 0,05). Встановлений позитивний зв’язок між адипонектином у сироватці та лімфоцитах і МНО (r=0,303; p < 0,05) й обернений взаємозв’язок між показниками ірисину сироватки та протромбіновим індексом (r=-0,359; p < 0,05).

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, адипонектин, вісфатин, ірисин.

Актуальність. Патогенез АГ до кінця не розкритий, хоча основні механізми регуляції артеріального тиску в цілому окреслені. Важливу роль в патогенезі АГ, окрім загальновідомих чинників, відіграє надмірна експресія прозапальних цитокінів, які продукуються жировою тканиною.

Ціль: провести аналіз результатів використання ендоскопічних методів у лікувально-діагностичному комплексі хворих з ускладненими формами злоякісних захворювань товстого кишківника.

Ціль: визначити роль адипонектину, вісфатину та ірисину в патогенезі й лікуванні артеріальної гіпертензії.

Матеріали та методи. У рандомізований спосіб обстежено 70 пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Пацієнтів було розділено на дві групи: 1 група - 33 пацієнти з контрольованим рівнем артеріального тиску та 2 група - 37 осіб з підвищеним рівнем артеріального тиску. Усім учасникам дослідження проводили ретельний збір анамнезу захворювання та життя, загальний фізикальний огляд з вимірюванням артеріального тиску (АТ), антропометричні вимірювання з розрахунком індексу маси тіла (ІМТ), проведення загального аналізу крові, коагулограми, біохімічного аналізу крові, а також імуноферментний аналіз для визначення рівня адипонектину, вісфатину й ірисину сироватці крові та лімфоцитах. Додатково проводили ехокардіографічне обстеження (ЕхоКГ).

Результати. У пацієнтів першої групи з нормальним рівнем АТ були достовірно вищі рівні концентрації адипонектину (р < 0,01) та ірисину (р < 0,05) в сироватці крові, а також достовірно нижчі показники вісфатину в сироватці крові (р < 0,05) порівняно з пацієнтами другої групи. Натомість в лімфоцитах не встановлено достовірної різниці між показниками адипонектину та вісфатину між пацієнтами першої та другої груп. Виявлено позитивну кореляцію між рівнем вісфатину у лімфоцитах та віком (r=0,308; p < 0,05), фібриногеном (r=0,472; p < 0,01) й МНО (r=0,551; p < 0,01), а також достовірно позитивну кореляцію вісфатину в сироватці крові та рівнем САТ (r=0,331; p < 0,05). Встановлений позитивний зв’язок між адипонектином у сироватці та лімфоцитах і МНО (r=0,303; p < 0,05) й обернений взаємозв’язок між показниками ірисину сироватки та протромбіновим індексом (r=-0,359; p < 0,05).

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, адипонектин, вісфатин, ірисин.

Артеріальна гіпертензія є основним чинником ризику серцево-судинних уражень у пацієнтів із надвагою/ожирінням. За наявності АГ виникають адипоцитокіновий дисбаланс, активація імунної системи та запалення, роль яких у патогенезі ще недостатньо досліджена.

Мета роботи: дослідити вміст адипонектину, вісфатину, Toll-подібного рецептора-4 і аргінази- ІІ у метаболічно скомпрометованих пацієнтів з артеріальною гіпертензією.

Матеріали та методи. У рандомізований спосіб обстежено 76 пацієнтів із надвагою/ожирін­ням, які мали встановлений діагноз артеріальної гіпертензії та отримували антигіпертензивні препарати. Пацієнтів було розділено на дві групи: 1 група – 38 пацієнтів, які досягли цільового АТ, 2 група – 38 осіб, які не досягли цільового АТ. Усім учасникам дослідження проводили ретельний збір анамнезу захворювання та життя, загальний фізикальний огляд із вимірюванням АТ та роз­рахунком ІМТ, загальноклінічні (загальний аналіз крові, коагулограма, біохімічний аналіз крові, ліпі­дограма) та імуноферментні дослідження для визначення концентрацій адипонектину, вісфатину, TLR4 і аргінази–ІІ сироватці крові та лімфоцитах із використанням реактивів ELISA Kit.

Результати. У пацієнтів, які досягли цільового АТ, були достовірно вищі концентрації сиро­ваткового адипонектину на тлі суттєво нижчих показників вісфатину, TLR4 і аргінази-ІІ. Відпо­відно, у пацієнтів, які не досягнули цільового рівня АТ, спостерігалися достовірно вищі показники вісфатину, TLR4, аргінази-ІІ в сироватці на тлі достовірно знижених показників адипонектину в сироватці. Натомість у лімфоцитах периферичної крові не встановлено достовірної різниці між показниками адипонектину вісфатину, TLR4 і аргінази-ІІ під час міжгрупового порівняння. На додаток виявлено обернені корелятивні зв’язки між адипонектином і АсАТ, креатиніном та сечо­виною; високі показники вісфатину прямо асоціювалися з ІМТ, САТ, ХС-ЛПНЩ, ТГ, АсАТ, фібрино­геном та МНВ; установлено прямі кореляції TLR4 з ІМТ, лейкоцитами крові, ПЧ, АсАТ, креатині­ном на тлі оберненої кореляції з ХС-ЛПВЩ; високі показники аргінази-ІІ прямо асоціювалися із САТ, ІМТ, АлАТ, АсАТ, ХС-ЛПНЩ, ТГ.

Висновки. У метаболічно скомпрометованих пацієнтів з АГ, які не досягли цільових показників АТ під час антигіпертензивної терапії, згідно із сучасними рекомендаціями, високі показники АТ асоціюються з низькою концентрацією протизапального і антиатеросклеротичного адипокіну – адипонектину, на тлі високих концентрацій прозапальних чинників – вісфатину, TLR4 і аргінази-ІІ. Окрім того, установлені корелятивні зв’язки між показниками адипонектину, вісфатину, TLR4, аргінази-ІІ і результатами вікових, фізикальних і лабораторних обстежень, які підтверджують участь вищезазначених чинників у патогенезі АГ у метаболічно скомпрометованих пацієнтів.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, адипонектин, вісфатин, TLR4, аргіназа-ІІ.

Hypertension is a major risk factor for cardiovascular events in overweight/ obese patients. Adipocytokine imbalance, activation of the immune system, and inflammation occur in hypertension, the role of which in the pathogenesis has not yet been sufficiently investigated.

The purpose of the work: to estimate the content of adiponectin, visfatin, Toll-like receptor-4 and argin­ase-II in metabolically compromised cases with arterial hypertension.

Materials and methods. 76 overweight/obese patients with a diagnosis of arterial hypertension and receiving antihypertensive drugs were examined in a randomized manner. Patients were divided into two groups: 1st group - 38 patients who reached the target BP, 2nd group - 38 people who did not reach the target BP. All study participants had their medical and life histories collected, underwent a general phys­ical examination with blood pressure measurement and BMI calculation, general clinical (total blood count, coagulogram, biochemical blood analysis, lipidogram) and immunoenzyme studies to determine the concentrations of adiponectin, visfatin, TLR4, and arginase-II in blood serum and lymphocytes using ELISA Kit reagents.

The results. Patients who reached the target blood pressure had reliably higher concentrations of serum adiponectin on the background of significantly lower levels of visfatin, TLR4 and arginase-II. Accordingly, reliably higher levels of visfatin, TLR4, arginase-II in serum were observed in patients who did not reach the target blood pressure level, against the background of reliably reduced levels of adiponectin in serum. On the other hand, in peripheral blood lymphocytes, no credibly difference was determined between adi­ponectin, visfatin, TLR4 and arginase-II indicators when comparing between groups. Additionally, inverse correlations were found between adiponectin and AST, creatinine and urea; high levels of visfatin were directly associated with BMI, SBP, LDL-C, TG, AST, fibrinogen and MNV; direct correlations of TLR4 with BMI, blood leukocytes, PF, AST, creatinine were determined against the background of an inverse correla­tion with HDL-C; high levels of arginase-II were directly associated with SBP, BMI, ALT, AST, LDL-C, TG.

Conclusions. In metabolically compromised patients with hypertension who did not reach the target blood pressure during antihypertensive therapy, according to current recommendations, high levels of blood pressure are associated with a low concentration of the anti-inflammatory and anti-atherosclerotic adipokine – adiponectin, against the background of high concentrations of pro-inflammatory factors – visfatin, TLR4 and arginase-II. Furthermore, correlations between the indicators of adiponectin, visfatin, TLR4, arginase-II and the results of age-related, physical and laboratory examinations were determined, which confirm the participation of the above-mentioned factors in the pathogenesis of hypertension in metabolically compromised patients.

Key words: arterial hypertension, adiponectin, visfatin, TLR4, arginase-II.