Екзогенний алергічний альвеоліт— це інтерстиційне захворювання легень, спричинене вдиханням органічних і деяких неорганічних хімічних речовин. Недостатньо вивченим залишається питання участі процесів вільнорадикального окислення у патохімічній стадії даного патологічного процесу та механізмів порушення антиоксидантного захисту.

Матеріал та методи досліджень. Експериментальні дослідження проводились на 25 морських свинках (самцях), масою тіла 0,18-0,21 кг, що утримувалися на стандартному раціоні віварію Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького. Морські свинки розподіляли на п’ять груп (по 5 у кожній): перша – інтактні тварини – контроль; друга (дослідна) група - тварини з експериментальним алергічним альвеолітом ЕАА- (4-а доба), до третьої групи відносили морські свинки з ЕАА на 7-у добу модельного процесу, до четвертої - тварини ЕАА на 14-у добу експерименту і до п’ятої – тварини з ЕАА на 24-у добу спостереження. Експериментальна модель ЕАА відтворювалась на морських свинках методом О.О.Орехова, Ю.А.Кирилова . Нами були вибрані фіксовані доби (4-а, 7-а та 14 та 24-а) для досліджень, які відповідали класичним стадіям гострого запального процесу. Усіх експериментальних тварин утримували в стандартних умовах віварію Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького. Евтаназію тварин проводили шляхом декапітації з дотриманням Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментальних та інших наукових цілей (Страсбург, 1985). Стан вільнорадикального окиснення ліпідів у тканинах легень визначали за вмістом дієнових кон’югатів (ДК) за методом В.Г. Гаврилова, Ступінь активності антиоксидантної системи оцінювали за вмістом супероксиддисмутази (СОД) Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента.

Результати досліджень та обговорення. У експериментальних дослідженнях було встановлено, що за умов розвитку експериментального алергічного альвеоліту у легенях поступово зростав вміст ДК особливо на 24-у добу - на 47,7 % (р?0,05) проти контрольних величин. Пошкоджуючій дії вільних радикалів і сполук запобігає система антиоксидантного захисту. Так, на 4-у та 7-у доби даної патології спостерігаємо компенсаторне підвищення СОД, відповідно, на 5,4% та 10,4 % (р?0,05) відносно першої групи тварин, але згодом, на 14-у та 24- у доби відбувається зниження даного показника на 24% (24-а доба) відносно контролю, що свідчить про виснаження захисних властивостей.

Вступ Алергічний альвеоліт частіше зустрічається у дорослих і розвивається в результаті інгаляції органічних антигенів рослинного походження, грибкових, антигенів рибного борошна тощо. У відповідь на це розвиваються імунологічні реакції за участю як гуморального так і клітинного імунітету.Дана патологія є реакцією гіперчутливості 4-го типу, при якій повторний контакт з антигеном призводить до гострого нейтрофільного та мононуклеарного альвеоліту з інтерстиційною інфільтрацією лімфоцитами та гранулематозною реакцією. При тривалому контакті розвивається фіброз із облітерацією бронхіол. Мета роботи Метою даного дослідження було з’ясування особливостей змін процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) і антиоксидантного захисту в легенях за умов розвитку експериментального алергічного альвеоліту. Матеріал та методи досліджень Експериментальні дослідження проводились на 25 морських свинках (самцях), масою тіла 0,18-0,21 кг, що утримувалися на стандартному раціоні віварію Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького. Морські свинки розподіляли на п’ять груп : перша – здорові тварини – контроль; друга група - тварини з експериментальним алергічним альвеолітом ЕАА на 4-у добу експерименту, до третьої групи відносили морські свинки з ЕАА на 7-у добу моделювання хвороби, до четвертої - тварини  на 14-у добу експерименту і до п’ятої - тварини з ЕАА на 24-у добу спостереження. Експериментальна модель ЕАА відтворювалась на морських свинках методом О. О. Орехова, Ю. А. Кирилова. Усіх експериментальних тварин утримували в стандартних умовах віварію Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького. Евтаназію тварин проводили шляхом декапітації з дотриманням Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментальних та інших наукових цілей (Страсбург, 1985). Стан вільнорадикального окиснення ліпідів у тканинах легень оцінювали  за  рівнем  малонового  діальдегіду  (МДА)  за  методом Е.Н. Коробейникова. Ступінь активності антиоксидантної системи оцінювали за вмістом ферментів –каталази (КТ) за методом R. Holmes, C. Masters. Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента. Результати досліджень та обговорення Результати нашого експерименту показали, що за умов розвитку експериментального алергічного альвеоліту у легенях динамічно зростав вміст MДA, починаючи з 4-ї доби моделі хвороби і досягаючи апогею на 24-у добу - на 47,7 % (р?0,05) проти контрольних величин. Водночас зміни ферменту антиоксидантної системи - каталази були різновекторними. Так, на 4-у та 7-у доби ЕАА вміст КТ зростав на 11% та 14,7% відповідно, проти контролю, але згодом на 14-у т 24- у доби відбувалася редукція цього показника на 24,7% та 27,3%у порівнянні із здоровими тваринами, Висновки Одержані результати експериментальних досліджень підтверджують роль прооксидантної та антиоксидантної систем у механізмах розвитку алергічного альвеоліту. Зокрема визначається активація системи ПОЛ та пригнічення активності системи антиоксидантного захисту, що може мати пошкоджуючий вплив на структури організму.

Метою даного дослідження стало з’ясування динаміки змін у прозапальних: фактору некрозу пухлин (ФНП-б) та інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) та протизапальних: інтерлейкіну-10 (ІЛ-10) цитокінів у сироватці крові мурчаків за умов розвитку експериментального пародонтиту та експериментального алергічного альвеоліту та вплив препарату L-аргініну на дані зміни. Експериментальні дослідження проводились на 55 морських свинках (самцях) масою 300 — 350 г, поділених на 6 груп по 9 тварин у кожній, крім першої (10 тварин): перша — інтактні тварини —контроль; друга група — тварини з експериментальним пародонтитом (ЕП) та експериментальним алергічним альвеолітом (ЕАА) на 4-у добу експерименту, до третьої групи відносили морські свинки з ЕП та ЕAA на 7-у добу моделювання хвороб, до четвертої — тварини на 14-у добу коморбідної патології, п’ята група — мурчаки з поєднаною патологією на 24- у добу, які не одержували лікування і до шостої — тварини з ЕП та ЕАА на 24-у добу після лікування препаратом L- аргініном, який вводили внутрішньом’язово у дозі 150 мг/кг протягом 10 днів. Експериментальну модель пародонтиту відтворювали за методом Воскресенського О.Н., алергічного альвеоліту — за методом О.О.Орехова, Ю.А.Кирилова. Усім групам морських свинок здійснювали визначення концентрації цитокінів: ФНП-б, ІЛ-6 та ІЛ-10 в сироватці крові за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу (ELISA) з використанням тест-систем фірми “Diaclone” (Франція). Евтаназію тварин проводили шляхом декапітації з дотриманням Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментальних та інших наукових цілей. Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента.
Результати свідчать про те, що за умов розвитку поєднаної патології відбувається порушення цитокінового балансу, яке проявляється активацією прозапальної фракції (ФНП- б та ІЛ-6) на тлі депресії протизапальної фракції (ІЛ-10). Застосування L- аргініну протягом 10 днів мало позитивний коригуючий вплив на змінені показники цитокіногенезу