Diabetic retinopathy (DR) is the most significant and common cause of visual impairment in diabetes patients. The aim of the study was to enhance the understanding of the pathogenesis of DR associated with metabolic syndrome (MS) and elucidate the role of cellular and humoral immunity factors. The study included 130 patients. Group 1 comprised 70 patients diagnosed with DR and insulin-dependent type 2 diabetes against the background of MS. Group 2 included 60 patients diagnosed with DR and non-insulin-dependent type 2 diabetes associated with MS. The immunological analysis focused on evaluating subpopulations of blood lymphocytes using flow cytometry; systemic inflammation markers, such as CRP, specific IgA, IgM, and IgG, cytokines measured by ELISA. Significant changes in immune status were observed in patients with DR associated with MS, depending on diabetes compensation. In Group 1 patients with DR, more pronounced alterations in the T-cell immunity pathway were observed, including T-cell immunodeficiency accompanied by the activation of killer and B-cell immunity, compared to non-insulin-dependent patients. Both groups exhibited type IV hypersensitivity reactions. Elevated CRP level was detected only in insulin-dependent patients with DR. An analysis of the immune parameters indicated predominant activation of the specific humoral immunity pathway, suggesting chronicity of the condition. Non-insulin-dependent patients showed significant activation of mucosal humoral defenses and early humoral protective mechanisms. The data revealed more pronounced changes in specific humoral immunity markers, such as immunoglobulins, compared to systemic inflammation markers like CRP.

УДК: 616.379-008.64-06:617.735-007.281-092:577.175.5

Анотація

Вступ. Діабетична ретинопатія є одним із найпоширеніших мікросудинних ускладнень цукрового діабету та провідною причиною втрати зору серед осіб працездатного віку. Поряд із судинними змінами важливу роль у її патогенезі можуть відігравати локальні нейроендокринні та імунні механізми, однак вміст пролактину у водянистій волозі передньої камери ока залишається недостатньо вивченим.

Мета. Визначити рівень пролактину у волозі передньої камери ока у пацієнтів із діабетичною ретинопатією залежно від ступеня компенсації цукрового діабету.

Матеріали та методи. У дослідження включено 80 пацієнтів, які проходили планове оперативне лікування катаракти. Контрольну групу становили 10 пацієнтів без цукрового діабету. До групи з компенсованим цукровим діабетом 2 типу (HbA1c < 7,0%) увійшли

35 пацієнтів із діабетичною ретинопатією, до групи з декомпенсованим перебігом захворювання (HbA1c ≥ 7,0%) – 35 пацієнтів. Рівень пролактину у водянистій волозі визначали методом електрохемілюмінесцентного імуноаналізу. Статистичний аналіз проводили із застосуванням t-критерію Стьюдента.

Результати. У пацієнтів із цукровим діабетом рівень пролактину у волозі передньої камери ока був статистично значуще вищим порівняно з контрольною групою (0,39 ± 0,01 проти 0,20 ± 0,01 нг/мл; p < 0,05). У підгрупах із компенсованим і декомпенсованим перебігом цукрового діабету рівень пролактину також достовірно перевищував контрольні значення (0,42 ± 0,02 та 0,37 ± 0,01 нг/мл відповідно; p < 0,05), тоді як статистично значущих відмінностей між цими підгрупами не встановлено (p > 0,05).

Висновки. Підвищення рівня пролактину у волозі передньої камери ока асоціюється з наявністю цукрового діабету та діабетичної ретинопатії незалежно від ступеня глікемічної компенсації. Отримані результати свідчать про можливу участь локальних нейроендокринних механізмів у патогенезі діабетичної ретинопатії та обґрунтовують доцільність подальшого вивчення пролактину як потенційного локального біомаркера і терапевтичної мішені.

617.735:616.379-008.64

Діабетична ретинопатія (ДР) є одним із найпоширеніших мікросудинних ускладнень цукрового діабету 2 типу (ЦД2) і провідною причиною зниження зору серед осіб працездатного віку. Тривала гіперглікемія ушкоджує мікросудини сітківки, спричиняє набряк, ішемію та патологічну неоваскуляризацію. Цитокінові маркери та їх співвідношення можна розглядати як потенційні інструменти ранньої діагностики та персоналізованої терапії пацієнтів з ДР. Метою дослідження було оцінити роль інтерлейкінів IL-33 та IL-10 у патогенезі ДР у пацієнтів із ЦД2 для підвищення точності прогнозування, ранньої діагностики та оптимізації профілактичних і терапевтичних підходів. У дослідженні взяли участь 60 пацієнтів віком 35-65 років із підтвердженою ДР, які були поділені на групи з декомпенсованим та компенсованим ЦД. Забір вологої передньої камери ока здійснювали під час планових хірургічних втручань, а концентрації IL-33 та IL-10 визначали імуноферментним методом. Абсолютні рівні цитокінів між групами не відрізнялися, проте співвідношення IL-33 / IL-10 у декомпенсованих пацієнтів було на 30% нижчим, а IL-10 / IL-33 – на 60% вищим порівняно з компенсованою групою (p<0,05). Це може свідчити про зміщення цитокінового балансу на користь IL-10 та прозапальної активності, що відображає зміни імунорегуляторних процесів у передній камері ока навіть без значних змін абсолютних концентрацій. Співвідношення IL-33 / IL-10 може слугувати потенційним прогностичним маркером для стратифікації ризику прогресування ДР і розробки персоналізованих профілактичних та лікувальних стратегій.

УДК: 617.735-002-02.379-008.64-06:616-056.5]-078.73

Вступ. Світова статистика останніх років свідчить про стрімкий ріст захворюваності на цукровий діабет серед населення [1, 2]. У зв'язку із цим, діабетична ретинопатія, основне ускладнення цукрового діабету з боку органу зору, займає одне з провідних місць серед відомих причин зниження зору та сліпоти, а число випадків втрати зору в результаті цього ускладнення зберігає стійку тенденцію до постійного зростання [3]. Але найбільш значною та розповсюдженою причиною зниження зору при цукровому діабеті є патологія сітківки (діабетична ретинопатія) [4-6].

Мета. Тому актуальним є вивчення імунологічних предикторів з метою своєчасної діагностики, попередження ускладнень та профілактики розвитку цього захворювання. Таким чином, з вище описаного видно, що різні хемокіни та їх рецептори відіграють важливу роль в патогенезі цукрового діабету у людини. Вони беруть участь в автоімунному процесу в острівцях Лангерганса підшлункової залози, починаючи з ранньої латентної до клінічної стадії захворювання, скеровуючи з крові в інсуліти потік різних антиген залежних клітин-ефекторів, які декретують спектр прозапальних цитокінів, що призводить до апоптозу та некрозу β-клітин. В той же час в подальшому, у віддалені терміни розвитку цукрового діабету, хемокіни можуть брати участь у виникненні запальних ускладнень, характерних для цього захворювання, особливо мікро- та макроангіопатій: ретино- та нефропатій, атеросклерозу та серцево-судинних захворювань. Існування такої наукової інформації та подальше вивчення даного питання відкривають нові шляхи у створенні методів цілеспрямованої імунотерапії та профілактики цукрового діабету та його ускладнень шляхом специфічної блокади певних ланок імунних механізмів, в яких беруть участь хемокіни та їх рецептори.