The 2019 coronavirus pandemic is a major stressful event. In turn, stressful situations are triggers for the exacerbation of existing and activation of new diseases caused by a violation of the immune response in the human body and the development of inflammatory diseases. A stressful state causes the release of stress-mediated hormones, which in turn contributes to an increase in the level of PRL. Obviously, it is a closed circle. Therefore, the questions become relevant: 1. Can stress against the background of Covid-19 really cause an increase in the level of PRL? 2. Can Covid-19 worsen the course of an already existing HP? Purpose: to conduct an analysis of available medical research on the peculiarities of the course of Covid-19 in women with HP, highlighting research on this topic in order to systematize new views on the diagnosis and treatment of Covid- 19 against the background of already existing HP. Materials and methods. 10 articles from 2018 to 2022 with the keywords prolactin, hyperprolactinemia and Covid-19 were analyzed. Research results and their discussion. A review and analysis of a closed cohort study in which 30 men and 15 women participated and passed the Trier social stress test showed that PRL levels were significantly increased in response to a stressor [10], which could be the Covid-19 pandemic. In SARS-CoV-2, the defined receptor binding domain of the viral membrane protein uses angiotensinconverting enzyme 2 (ACE2) as a receptor for virus-host membrane fusion . ACE2 regulates the activity of dopamine decarboxylase (DDC), which is responsible for the synthesis of dopamine and serotonin. Thus, SARS-CoV-2 disrupts the biosynthesis of dopamine, which leads to an increase in the level of PRL. With Covid-19, the expression of TLR4 and NF-κB is activated and increases the induction release of pro-inflammatory cytokines with the development of ALI, ARDS and cytokines with MOF. Conclusions Based on the studies described above, it can be concluded that Covid-19 inhibits the synthesis of dopamine and thus increases the level of prolactin. Also, prolactin can exhibit both immunostimulating and immunosuppressive, as well as pro-inflammatory and antiinflammatory effects. Treatment with agonists of dopamine receptors can lead to deepening of depression in Covid-19. Treatment of hyperprolactinemia should be carried out with caution, because in critically ill patients who require personal support, the use of amine derivatives with DRA can cause additional vasospasm and, as a result, a rapid increase in blood pressure.
Пандемія коронавірусу 2019 року є серйозною стресовою подією. У свою чергу, стресові ситуації є пусковими механізмами для загострення наявних та активації нових захворювань, спричинених порушенням імунної відповіді в організмі людини та розвитком запальних захворювань. Стресовий стан викликає викид опосередкованих стресом гормонів, що в свою чергу сприяє підвищенню рівня ПРЛ. Очевидно, що це замкнуте коло. Тому актуальними стають питання: 1. Чи справді стрес на тлі Covid-19 може викликати підвищення рівня ПРЛ? 2. Чи може Совід-19 погіршити перебіг вже наявного ГП? Мета: провести аналіз наявних медичних досліджень щодо особливостей перебігу Covid-19 у жінок із НР, висвітливши дослідження на цю тему з метою систематизації нових поглядів на діагностику та лікування Covid-19 на тлі вже наявні HP. Матеріали та методи. Проаналізовано 10 статей з 2018 по 2022 роки з ключовими словами пролактин, гіперпролактинемія та Covid-19. Результати дослідження та їх обговорення. Огляд і аналіз закритого когортного дослідження, в якому взяли участь 30 чоловіків і 15 жінок і пройшли Трієрський соціальний стрес-тест, показали, що рівень PRL значно підвищився у відповідь на стресор [10], яким могла бути пандемія Covid-19. У SARS-CoV-2 визначений домен зв’язування рецепторів мембранного білка вірусу використовує ангіотензинперетворюючий фермент 2 (ACE2) як рецептор для злиття мембрани вірусу та хазяїна [2]. ACE2 регулює активність дофаміндекарбоксилази (DDC), яка відповідає за синтез дофаміну та серотоніну. Таким чином, SARS-CoV-2 порушує біосинтез дофаміну, що призводить до підвищення рівня ПРЛ. При Covid-19 експресія TLR4 і NF-κB активується та збільшує індукційне вивільнення прозапальних цитокінів із розвитком ALI, ARDS та цитокінів з MOF. Висновки На підставі вищеописаних досліджень можна зробити висновок, що Covid-19 пригнічує синтез дофаміну і таким чином підвищує рівень пролактину. Крім того, пролактин може проявляти обидва імуностимулюючу та імунодепресивну, а також прозапальну та протизапальну дію. Лікування агоністами дофамінових рецепторів може призвести до поглиблення депресії при Covid-19. Лікування гіперпролактинемії слід проводити з обережністю, оскільки у важкохворих, які потребують особистої підтримки, застосування похідних амінів з ДРА може викликати додатковий спазм судин і, як наслідок, швидке підвищення артеріального тиску.