УДК 615.874.25:616-056.52]-07:616.155.3-097.37-07]-092.9

Вступ. Прогресивне збільшення кількості пацієнтів з ожирінням актуалізувало вивчення порушення функції жирової тканини, яку розглядають не лише як пасивний резервуар для зберігання надлишкового енергетичного субстрату, але як метаболічний активний ендокринний орган, що секретує гормони і цитокіни. Цитокіни й адипокіни жирової тканини беруть участь у регуляції багатьох життєво важливих процесів, дисбаланс яких призводить до розвитку інсулінорезистентності, метаболічного синдрому, цукрового діабету та серцево-судинної патології.
Мета дослідженння – визначити секрецію адипокінів у сироватці крові, жировій тканині та профіль сироваткових цитокінів, оцінити цитоморфологічний стан селезінки у щурів за умов дієтіндукованого ожиріння.
Методи дослідження. Досліди проведено на білих нелінійних щурах-самцях, напрямок включав дослі- дження механізмів розвитку стеатогепатозу у тварин, які протягом 16 тижнів перебували на високока- лорійній дієті (дієта С 11024, Research Dietes, New Brunswick, NJ), найбільш наближеній до можливого характеру харчування осіб з надмірною масою тіла.
Результати й обговорення. У щурів, які впродовж 16 тижнів перебували на висококалорійній дієті з високим вмістом жирів і вуглеводів та зниженим рівнем протеїнів, реєстрували вісцеральне ожиріння без прояву гіперфагії, що супроводжувалось стеатогепатозом. У тварин з дієтіндукованим ожирінням спостерігали зменшення концентрації адипонектину та збільшення вмісту лептину в сироватці крові.
Встановлено зростання вмісту лептину в жировій тканині. У щурів, які тривало перебували на висококалорійній дієті, на фоні розвитку вісцерального ожиріння і стеатогепатозу зменшувалися маса селезінки та кількість спленоцитів, що спричиняло дисфункцію імунної системи, одним із проявів якої був дисбаланс вмісту про- і протизапальних цитокінів у сироватці крові.
Висновки. Тривале перебування щурів на висококалорійній дієті зумовлює розвиток вісцерального ожиріння, що характеризується гіпоадипонектинемією (p<0,001) та гіперлептинемією (p<0,01), збільшенням вмісту лептину в жировій тканині (p<0,05). Дисбаланс продукції адипокінів супроводжується зростанням вмісту інтерлейкіну-1β (p<0,01), інтерлейкіну-12 р40 (p<0,001), інтерферону-γ (p<0,05) та зменшенням вмісту інтерлейкіну-4 (p<0,05), інтерлейкіну-10 (p<0,05), трансформуючого фактора росту-β (p<0,01).

УДК 612.82:612.018:546.655]-08:616-056.52-02:(612.392.9:547.466.64)]-092.9

Однією з причин ожиріння є енергетичний дисбаланс організму і особливу роль відіграють нейротрансмітери: біогенні аміни, що беруть участь у регуляції харчової поведінки. Серотонін не проникає через гематоенцефалічний бар›єр, тому розділені два основних пули цього біоаміну. Метою нашої роботи було дослідити систему метаболізму серотоніну в тканині головного мозку щурів із глутаматіндукованим ожирінням та його корекції нанокристалічним діоксидом церію. Дослідження проведені на 30 білих щурах, розділених на 3 групи по 10 тварин: 1-ша інтактний контроль, у 2-га – моделювання ожиріння введенням тваринам у неонатальному періоді глутамату натрію, 3-тя – корекція ожиріння застосуванням нанокристалічного діоксиду церію на фоні неонатального введення глутамату натрію. У 4-місячному щурів зважували, вимірювали назоанальну довжину та розраховували індекс Лі для підтвердження наявності ожиріння. Встановлено, що у тварин після введення глутамату натрію розвивалось ожиріння, а вміст серотоніну в мозку зменшувався на 72,9% порівняно з контролем. Вміст триптофану, який є попередником синтезу серотоніну, у них був на 93,3% меншим. Триптофангідроксилазна активність у мозку цієї групи щурів мала тенденцію до зменшення, а триптофандекарбоксилазна активність збільшувалась на 65,9%, активність моноамінокcидази також збільшувалась на 41,7%, що свідчить про посилену деградацію серотоніну. Індоламін-2,3-дигідрогеназна активність зростала на 122,2%, що є доказом активації альтернативного кінуренінового шляху метаболізму триптофану в мозку. Це також може бути однією із причин зниженого вмісту серотоніну в мозку щурів із глутаматіндукованим ожирінням. Періодичне застосування нанокристалічного діоксиду церію після введення глутамату натрію запобігало ожирінню і призводило до зростання вмісту серотоніну та триптофану в мозку щурів на 171,6 та 72,7% відповідно, зменшення триптофандекарбоксилазної активності на 15,1%, зростання активності моноамінокcидази на 60,7% і зниження індоламін-2,3-дигідрогеназної активності на 17,7% порівняно зі значеннями після введення глутамату натрію. Зроблено висновок про залучення системи серотоніну у розвиток глутаматіндукованого ожиріння та суттєве покращення показників серотонінового обміну після періодичного введення нанокристалічного діоксиду церію. Ключові слова: глутамат натрію; ожиріння; головний мозок; серотонін; нанокристалічний діоксид церію.

УДК : 616.36:615.244:611-092.4/.9

Вступ. На cьогодні немає однонаправленого формулювання щодо механізмів патогенезу стеатогепатозу та його зв’язку із cупутніми патологіями, що в цілому визначає актуальніcть доcліджень. З’яcування біохімічних процеcів, що лежать в оcнові розвитку ожиріння, дозволить впровадити в медичну практику нові ефективні заcоби для корекції цього захворювання і cупутніх патологій.
Мета дослідження – оцінити корекційний вплив мультипробітика “Симбітер ацидофільний” концентрований або нанокристалічного діоксиду церію на формування стеатогепатозу, індукованого неонатальним введенням глутамату натрію.
Методи дослідження. Досліди проведено на білих нелінійних щурах-самцях. Напрямок включав дослідження механізмів розвитку стеатогепатозу у тварин протягом 16 тижнів, яким у неонатальний період
вводили глутамат натрію, та дослідження структурно-функціонального стану печінки у щурів після
неонатального введення глутамату натрію на тлі періодичного введення мультипробіотика або нанокристалічного діоксиду церію.
Результати й обговорення. Встановлено, що неонатальне введення глутамату натрію викликало у щурів віком 16 тижнів метаболічні зміни, які проявлялися диспропорціональним накопиченням жиру з розвитком вісцерального ожиріння без гіперфагії, дисліпідемії, стеатогепатозу. Після неонатального
введення глутамату натрію у тварин порушувався ліпідний обмін, що проявлялося підвищенням концентрації триацилгліцеролів, загального холестеролу, ліпопротеїнів низької і дуже низької щільності та
зниженням концентрації ліпопротеїнів високої щільності. Періодичне введення щурам мультипробіотика
або нанокристалічного діоксиду церію після неонатального введення глутамату натрію суттєво нормалізувало показники ліпідного обміну.
Висновки. У щурів, яким у неонатальний період вводили глутамат натрію, періодичне застосування
мультипробіотика “Симбітер ацидофільний” концентрований або нанокристалічного діоксиду церію
суттєво відновлювало морфофункціональний стан печінки, зменшувало прояви оксидативного стресу і
запобігало розвитку стеатогепатозу, що свідчить про антиоксидантну дію цих препаратів та можливість їх використання для профілактики стеатогепатозу.

Наведено результати досліджень впливу введення ліпосомального препарату «Бутаінтерсил» на динаміку окремих показників антиоксидантної системи організму щурів при їх інтоксикації тетрахлорметаном (CCl4). Для досліджень використовували модель тетрахлорметану, яка, на думку багатьох авторів, найбільш адекватно відтворює розвиток оксидаційного стресу. Отруєння експериментальних тварин тетрахлорметаном за морфологічною картиною і біохімічними змінами є близьким до гострих уражень печінки різної етіології у людини та тварин.
Мета дослідження – вивчити вплив ліпосомального препарату «Бутаінтерсил» на антиоксидантний статус організму щурів за умов оксидаційного стресу.
Матеріали і методи. Моделювання оксидаційного стресу здійснювали на статевозрілих самцях щурів Вістар масою тіла 180-200 г. У крові щурів досліджували зміни активності глутатіонпероксидази та рівня відновленого глутатіону, а також рівні продуктів пероксидного окиснення ліпідів: гідроперекиси ліпідів та ТБК-активних продуктів.
Результати. Внутрішньом’язове введення 50 %-го олійного розчину тетрахлорметану у дозі 0,25 мл/100 г маси тіла тварини призвело до змін активності глутатіонової системи антиоксидантного захисту: зниження активності глутатіонпероксидази та рівня відновленого глутатіону. Водночас в інтоксикованих тварин спостерігали посилення процесів пероксидного окиснення ліпідів, а саме: зростання рівня гідроперекисів ліпідів та ТБК-активних продуктів протягом усього періоду досліджень. При додатковому введенні тваринам ліпосомального препарату «Бутаінтерсил» за умов інтоксикації тетрахлорметаном встановлено посилення антиоксидантного статусу. На 14-ту добу досліду активність глутатіонпероксидази та рівень відновленого глутатіону були найвищими у крові щурів другої дослідної групи порівняно з інтоксикованими тваринами у 2,1 і 2,37 раза відповідно. Також за умов дії досліджуваного ліпосомального препарату у крові щурів другої дослідної групи виявлено зниження рівня гідроперекисів ліпідів та ТБК-активних продуктів.
Висновки. Отримані результати вказують про корегуючий вплив бутаінтерсилу на параметри антиоксидантного захисту організму щурів за їх інтоксикації тетрахлорметаном.

Резюме. Мета – визначити динаміку рівня тривожності пацієнтів до та після лапароскопічної холецистектомії в гострому періоді реабілітації під упливом реабілітаційної програми.
Матеріали та методи. У дослідження залучено 120 пацієнтів. Критерії введення: пацієнти з хронічним калькульозним холециститом (ХКХ), яких було прийнято в хірургічне відділення для лапароскопічної холецистектомії. Хворих поділяли за віковими категоріями: група А від 18 до 44 років (n=40), із яких чоловіки (n=7) й жінки (n=33); група В – пацієнти від 45 до 59 років (n=40), із яких чоловіки (n=7) та жінки (n=33); група С – пацієнти віком від 60 до 74 років (n=40), із яких чоловіки (n=9), жінки (n=31). Дослідження рандомізоване, просте. Контрольні групи (А1, В1, С1) та групи, яким проводили реабілітаційне втручання за нашою методикою (А2, В2, С2). Методи. Шкала тривожності Спілбергера, котра передбачає Шкалу ситуативної тривожності (СТ) та Шкалу особистісної тривожності (ОТ). Методи математичної статистики: t-критерій Стьюдента, рівень значимості p<0,05. Результати. Статистично достовірної різниці між групами А1-А2, В1-В2, С1-С2 за результатами перед-операційної (ПТ) встановлено не було (р>0,05). У групах А1-А2 і В1-В2 СТ і ОТ виявлено помірного ступеня, у групах С1-С2 – високого. Статистично засвідчено істотне зниження (р 0,05) СТ і ОТ у груп А2, В2, С2. Так, у пацієнтів групи А2 молодого віку рівні СТ і ОТ впали до низького ступеня. А у хворих групи С2 похилого віку – до помірного. У пацієнтів груп А1, В1, В2 не відбулося вірогідного зниження рівня тривожності (р>0,05).
Висновки: 1. Післяопераційний рівень СТ і ОТ достовірно знизився (p<0,05) у пацієнтів, які мали програму реабілітації, котра передбачала ознайомлення пацієнтів щодо особливостей методики анестезії та оперативного втручання, передопераційне навчання ранньої мобілізації, дихання та інші вправи.
2. Програма реабілітації для пацієнтів із хронічним калькульозним холециститом, яким проводили лапароскопічну холецистектомію з введенням передопераційного освітнього навчання, значно зменшила передопераційну тривогу (p<0,05).