Компульсивне переїдання (Binge eating disorder, КП) – це окремий вид порушень харчової поведінки (ПХП), який характеризується повторними епізодами переїдання із вживанням об’єктивно великої кількості їжі та відчуттям втрати контролю над собою. Дані епізоди повинні виникати щонайменше 1 раз на тиждень протягом останніх 3 місяців та не супроводжуватися компенсаторною поведінкою. КП є найчастішим ПХП як серед загальної популяції, так і серед пацієнтів із ожирінням та цукровим діабетом 2 типу (ЦД2Т), що зумовлює необхідність пошуку ефективних методів його діагностики. Існує декілька скринінгових методів встановлення КП, серед яких найчастіше застосовують «Анкету для скринінгу компульсивного переїдання» (АСКП). Мета. Адаптувати та оцінити ефективність застосування українського варіанту «Анкети для скринінгу компульсивного переїдання» серед пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу та ожирінням або надлишковою масою тіла.

УДК 616.441-006.6-036

 Резюме. На частку медулярного раку щитоподібної залози (МРЩЗ) припадає 5–10 % від усіх випадків раку щитоподібної залози. Більшість випадків (75 %) мають спорадичний характер, однак частка пацієнтів з МРЩЗ і синдромом сімейної схильності є найвищою серед хворих з будь-яким синдромом спадкового раку (близько 25 %), і цю можливість слід ураховувати при оцінці пацієнта з МРЩЗ. До сімейних синдромів належать множинна ендокринна неоплазія (MEН) 2A, MEН 2B і сімейний не-MEН МРЩЗ (сімейний МРЩЗ). Сімейні синдроми МРЩЗ трапляються приблизно в одному випадку на 30 тис. населення. Знижена пенетрантність і клінічна мінливість є загальновизнаними особливостями багатьох моногенних розладів, зокрема фенотипів, пов’язаних з RET-протоонкогеном. Вони потребують індивідуальної оцінки патогенних ефектів і клінічного значення будьякої ідентифікованої нової послідовності RET-варіанта як передумови індивідуального генетичного консультування і планування медичного спостереження і лікування. Висвітлено діагностичні критерії захворювання, розглянуто молекулярно-генетичні аспекти, визначено тактику лікування і подальшого спостереження. У статті описаний клінічний випадок рідкісного варіанта МРЩЗ. Розглядається лікування даної патології з проведенням радикальної екстрафасціальної тиреоїдектомії. З огляду на неефективність радіойод- і хіміотерапії основним завданням у лікуванні МРЩЗ є рання діагностика, радикальне хірургічне втручання, активний моніторинг з метою раннього виявлення рецидиву хвороби. При плануванні профілактичної тиреоїдектомії рекомендовано орієнтуватися на стратифікацію рівня мутацій гена RET і терміни проведення профілактичної тиреоїдектомії, запропоновані Американською тиреоїдною асоціацією. Упровадження в клінічну практику молекулярно-генетичного дослідження з метою діагностики МРЩЗ дає змогу об’єктивізувати генетичну лінію захворювання в біологічної родини. Своєчасно встановлений діагноз МРЩЗ дає змогу призначити адекватне лікування на етапі доклінічних проявів захворювання, що може значно поліпшити якість і тривалість життя

УДК 616.441-092:616.379-008.64:616.61-036.12]-079.4

Актуальність. Цукровий діабет (ЦД) — метаболічне захворювання, яке спричиняє порушення всіх видів обміну. На даний час спостерігається зростання поширеності не тільки ЦД, але і його грізних ускладнень. Одним з досить поширених хронічних ускладнень ЦД є діабетична хвороба нирок (ДХН). Станом на сьогодні також відомо про вплив ЦД на інші ендокринні органи, зокрема щитоподібну залозу (ЩЗ). Дисфункція ЩЗ, ЦД 2-го типу і ДХН є взаємопов’язаними станами. В огляді літератури висвітлено причини, теорії розвитку, стадії, перебіг та критерії встановлення діагнозу ДХН, описані ймовірні механізми розвитку фенотипів. Продемонстровано вплив патофізіологічних механізмів метаболічних і секреторних порушень на роботу ЩЗ. З метою пошуку літературних даних використано бази даних PubMed і Google Scholar. Мета дослідження: дослідити частоту і поширеність фенотипових форм ДХН і функціональний стан ЩЗ. Матеріали та методи. Нами проаналізовано дані 1874 пацієнтів із ЦД 2-го типу, які перебували на стаціонарному лікуванні в КНП ЛОР «Львівський обласний клінічний діагностичний центр», філія «Центр ендокринологічного здоров’я населення», впродовж 2022 року і перших трьох кварталів 2023 р. Серед них жінок було 56 %, чоловіків — 44 %. Середній вік пацієнтів становив 56,1 ± 8,2 року. Досліджували частоту і поширеність фенотипових форм ДХН, функціональний стан ЩЗ у таких пацієнтів. Результати. Частка пацієнтів з підтвердженою ДХН становила 26 % (487 пацієнтів). За результатами досліджень, ДХН розвивається за фенотипом неальбумінурійного порушення функції нирок (НАПФН) в 59 % (288 хворих), за альбумінурійним фенотипом (АФ) — у 39,6 % (192 пацієнти), а за фенотипом прогресуючого зниження функції нирок — у 1,4 % (7 хворих). Поширеність фенотипу НАПФН є в 1,5 рази більшою, ніж АФ. Дисфункції ЩЗ у пацієнтів з ДХН діагностовані в 34 % (166 пацієнтів). Отримані дані підтверджують більшу поширеність гіпотиреозу порівняно з гіпертиреозом у пацієнтів з ДХН. Це дає підстави запідозрити, що структурно-функціональні зміни нирок при ЦД 2-го типу, які призводять до зниження фільтраційної здатності нирок, можуть бути незалежними від альбумінурії. Висновки. Наявність ДХН, незалежно від стадії ЦД і фенотипу, справляє прямий і опосередкований вплив на регуляцію та роботу ЩЗ. У свою чергу, адекватна продукція гормонів ЩЗ необхідна для злагодженого метаболізму, енергетичного гомеостазу й ренопротекції. Наявність дисфункції ЩЗ може бути причиною незадовільного контролю ЦД і призводити до розвитку ускладнень.