УДК: 616.831-005.1-036.11-02:616.831-005.4]-036.88

Актуальність. Гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК) є однією з основних причин тривалої непрацездатності та летальності. Тяжким ускладненням ГПМК за ішемічним типом є геморагічна трансформація (ГТ), що часто завершується летально.
Мета роботи – проаналізувати фактори ризику виникнення гострого порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом із летальним завершенням.
Матеріали та методи. На базі неврологічного відділення лікарні Св. Пантелеймона обстежено 81 пацієнта з ГПМК за ішемічним типом. Хворих було розподілено на 2 групи: група 1 – 57 пацієнтів із ГПМК за ішемічним типом; група 2 – 24 особи з ГПМК за ішемічним типом, які померли. Усім хворим проводили огляд, оцінку
за шкалою коми Глазго, NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale), загальний і біохімічний аналіз крові, коагулограму, ЕКГ та ЕхоКГ. З метою визначення локалізації та поширеності ГПМК проводили КТ голови і оцінку за шкалою ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT score).
Результати та їх обговорення. Усі пацієнти надходили до лікарні з потьмареною свідомістю у тяжкому стані, з вогнищевою мозковою симптоматикою (геміплегія, гемігіпестезія, афазія, дизартрія, геміанопсія), що залежала від зони ураження.
Достовірно вищою була частота серцевих скорочень (ЧСС) у пацієнтів групи 2 (p = 0,006). У пацієнтів групи 2 відмічали більш тяжкий стан, та відповідно нижчу кількість балів за шкалою коми Глазго (p = 0,017). У пацієнтів групи 2 достовірно
частіше встановлювали геморагічну трансформацію (група 1 – 17,5%; група 2 – 54,2%; p = 0,008), що спостерігали у більше ніж половини пацієнтів групи 2. На КТ із контрастуванням візуалізували гіподенсивні зони без чітких контурів, неоднорідні через гіперденсивні лінійні включення. Під час КТ-ангіографії знай-
дені тромбози переважно в басейні лівої (група 1 – 36,8%; група 2 – 37,5%; p = 0,955) та правої середньої мозкової артерії (група 1 – 36,8%; група 2 – 41,7%; p = 0,683). Під час оцінки за шкалою ASPECTS, група 1 отримала 5,7 ± 3,4 бала, тоді як у групі 2 показник склав 6,6 ± 2,4 (p = 0,537).
Висновки. Геморагічна трансформація є окремим фактором ризику, що зменшує шанси на виживання у пацієнтів із ГПМК за ішемічним типом (група 1 – 17,5%; група 2 – 54,2%; p = 0,008). У осіб, які померли, діагностували достовірно вищий
рівень глюкози (p = 0,045), АСТ (p = 0,040), натрію (p = 0,035) у крові, а також вищу ЧСС (p = 0,006). Власне зростання вказаних показників у хворих на ГПМК можна розглядати предикторами несприятливого завершення захворювання.

УДК: 616.8-009.17-036.838:[616/988: 578.834.1]-06

Актуальність. Постковідний синдром може впливати на майже всі системи в організмі людини, проявляючись унікальним поєднанням нових симптомів, а також загострюючи вже існуючі хронічні стани. Оскільки кількість осіб, які видужали, продовжує зростати, стає критично важливим зрозуміти довгострокові наслідки захворювання та відповідні стратегії менеджменту даного стану.
Мета роботи – виявлення та оцінка тяжкості астенії, а також її впливу на якість життя у пацієнтів, які перенесли коронавірусну хворобу.
Матеріали та методи. Дослідження було спрямоване на оцінку стану пацієнтів за допомогою тестування психічними шкалами під час гострої фази коронавірусної хвороби та через 12 тижнів після встановлення діагнозу COVID-19.
Ми порівняли дані у двох часових періодах: під час гострого COVID-19 та через 12 тижнів. Були використані Шкала астенічного стану (ШАС) розроблена
Л.Д. Малковою і адаптована Т.Г. Чортовою на основі клінічних та психологічних спостережень, опитувальник якості життя О.С. Чабана. Для статистичних обрахунків було використано статистичний непараметричний тест Манна–Уітні.
Результати та їх обговорення. Результати показали статистично значуще підвищення симптомів астенії в групі C (пацієнти, у яких розвинувся постковідний синдром) у порівнянні з контролем (група A) як під час гострої фази COVID-19 (U = 0,0, Z = –6,67, р <0,0001), так і через 12 тижнів (U = 30,0, Z = –6,34, р < 0,0001).
Також спостерігалося підвищення астенічних симптомів у групі B (пацієнти, у яких не розвинувся постковідний синдром), але через 12 тижнів різниця не була статистично значущою (U = 151, Z = –1,52, р = 0,12), що свідчить про поступове покращення. Група C демонструє значно вищі рівні астенії в порівнянні з групою B на обох часових точках (часова точка 1: U = 246,5, Z = 4,18, р < 0,00029; часова точка 2: U = 34,0, Z = 6,43, р < 0,0001), підтверджуючи вплив постковідного синдрому. Що стосується якості життя, група C також демонструє суттєво нижчі показники в порівнянні з групою A (U = 6, Z = 6,6, р < 0,0001). Група B мала
нижчу якість життя у порівнянні з групою A на обох часових точках, вказуючи на потенційні довгострокові ефекти COVID-19 (Первинне обстеження: U = 0,0, Z = 5,46, р < 0,0001; через 12 тижнів: U = 87,5, Z = 3,1, р < 0,0001). Це підкреслює важливість розробки додаткових стратегій лікування та підтримки для пацієнтів,
що страждають від наслідків COVID-19.
Висновки. Результати, що спостерігаються у групі пацієнтів, у яких розвинувся постковідний синдром, демонструють постійно високі рівні астенії та низькі оцінки якості життя, це підкреслює хронічний характер симптомів після COVID-19.
Відсутність значного поліпшення якості життя та продовження високих рівнів астенії в цій групі вказують на безпосереднє зниження загальнього благополуччя учасників.

УДК 616.833.17:(616.831.311-006+816.379-008.64))-07

Мета. Представити клінічний випадок ураження лицевого нерва при поєднанні пухлини лобової частки головного мозку та цукрового діабету і висвітлити діагностичні особливості такого поєднання.

Матеріали і методи. Проведено клініко-неврологічне обстеження пацієнтки з периферичним паралічем лицевого нерва, збір анамнезу, оцінка супутньої ендокринної патології. Виконано нейровізуалізацію (МРТ головного мозку) з подальшим гістологічним підтвердженням пухлини після хірургічного втручання.

Результати та їх обговорення. У пацієнтки периферичний парез лицевого нерва клінічно нагадував діабетичну мононейропатію, однак виявлені при огляді ознаки ураження центральної моторної системи зумовили проведення МРТ, що виявило пухлину лобової частки з перифокальним набряком. Хірургічне видалення новоутвору сприяло повній регресії неврологічних симптомів. Клінічний випадок демонструє важливість нейровізуалізації при типовій «периферичній» картині лицьового парезу в пацієнтів з факторами ризику.

Висновки. Поєднання пухлини лобової частки та цукрового діабету може маскуватися під діабетичне ураження лицевого нерва. Нейровізуалізація є ключовою ланкою диференційної діагностики при атипових або суперечливих клінічних даних, що дозволяє своєчасно визначити тактику лікування.

Summary

Background. Facial nerve palsy is most commonly associated with peripheral neuropathy, including diabetic etiology, but in some cases may be the first manifestation of a central lesion such as brain tumor.

Objective. To present a clinical case of facial nerve damage in a patient with concurrent frontal lobe tumor and diabetes mellitus and to outline key diagnostic considerations.

Materials and Methods. Clinical neurological assessment, anamnesis collection, MRI of the brain, and postoperative histopathological verification were performed.

Results. Despite the peripheral phenotype of facial nerve palsy and coexisting diabetes, additional neurological signs prompted neuroimaging, which revealed a frontal lobe tumor with edema. Surgical removal resulted in full regression of neurological symptoms.

Conclusion. In patients with facial nerve palsy and comorbid conditions, neuroimaging is essential for differential diagnosis, as central lesions may clinically imitate peripheral neuropathies.

Keywords: facial nerve palsy; diabetes mellitus; frontal lobe tumor; differential diagnosis; neuroimaging.

УДК: 616.831:613.632]-07

Мета. Оцінити клінічні, психоемоційні та інструментально-лабораторні показники у пацієнтів із токсичною енцефалопатією для формування підходів до ранньої діагностики, диференційної діагностики та вибору лікувальної тактики.

Матеріали і методи. Обстежено 22 пацієнти з токсичною енцефалопатією та 22 умовно здорові особи (контроль). Проведено збір скарг, неврологічне та психоемоційне тестування (СБОО), транскраніальну доплерографію, електроенцефалографію, кон’юнктивальну біомікроскопію, визначення показників ПОЛ, середніх молекул, нуклеїнових кислот та активності нуклеаз у сироватці крові.

Результати та їх обговорення. У більшості пацієнтів токсична енцефалопатія розвилася внаслідок тривалого професійного контакту з нейротоксинами. Клінічно домінували головний біль, астенічні та координаторні порушення. Психодіагностика засвідчила емоційно-особистісні розлади за типом тривожно-астенічного реагування з елементами соціальної дезадаптації.

Транскраніальна доплерографія виявила вибіркове зниження лінійної швидкості кровотоку у судинах домінантної півкулі. На ЕЕГ реєстрували зниження α-ритму та підвищення δ-активності. Встановлено підвищення рівнів середніх молекул, продуктів ПОЛ, фрагментів ДНК/РНК та активності нуклеаз, що відображає деструктивні процеси у нейронах та ендогенну інтоксикацію.

Висновки. Токсична енцефалопатія супроводжується поєднаними психоемоційними, нейроваскулярними та біохімічними порушеннями без специфічного клінічного патерну. Для підтвердження токсичного ураження доцільним є визначення рівня середніх молекул, маркерів нуклеїнового обміну та транскраніальна доплерографія. Лікувальна тактика має включати елімінацію токсичного впливу, детоксикацію, корекцію мікроциркуляції, антиоксидантну та нейропротекторну підтримку.

Summary

Background. The widespread use of conditionally toxic substances in industry and everyday life has led to an increase in cases of late toxic encephalopathy. The clinical manifestations are non-specific and resemble early organic brain lesions, which complicates early diagnosis and timely initiation of treatment. Comprehensive clinical, laboratory and instrumental examination makes it possible to identify markers of toxic CNS damage and to justify diagnostic and therapeutic approaches.

Objective. To evaluate clinical, psycho-emotional and instrumental-laboratory indicators in patients with toxic encephalopathy in order to optimize the approaches to early and differential diagnosis and to improve therapeutic decision-making.

Materials and Methods. Twenty-two patients with toxic encephalopathy and 22 healthy individuals were examined. Neurological, psycho-diagnostic and neurovascular assessment was performed along with EEG, conjunctival biomicroscopy and laboratory evaluation of lipid peroxidation, medium molecules, nucleic acids and nuclease activity.

Results. Prolonged professional exposure to neurotoxins was the leading etiologic factor. Patients demonstrated cephalgic, asthenic and coordinatory disturbances combined with anxiety-asthenic psycho-emotional changes. Dopplerography revealed selective reduction of blood flow in the dominant hemisphere. EEG showed decreased alpha and increased delta activity. There was a significant elevation of medium molecules, lipid peroxidation products, DNA/RNA fragments and nuclease activity indicating neuronal damage and endogenous intoxication.

Conclusion. Toxic encephalopathy manifests with a complex of non-specific neuro-clinical and biochemical abnormalities. Determination of medium molecules, nucleic acid metabolism markers and transcranial Doppler examination are recommended for diagnostic verification. Management should include prompt elimination of toxin exposure, detoxification and pathogenetic therapy with microcirculatory and antioxidant support.

Keywords: toxic encephalopathy; neurotoxins; psycho-emotional disorders; transcranial Doppler; electroencephalography; microcirculation; lipid peroxidation; medium molecules; nucleic acids; neuronal injury.

UDC  618.03-06:616.441-002-073.7:612.882.3

Background. Maternal thyroid dysfunction, including euthyroid goiter and subclinical hypothyroidism, is associated with complications of pregnancy mediated through placental insufficiency. Alterations in placental structure and uteroplacental and fetoplacental hemodynamics represent a possible mechanism linking thyroid disease to adverse perinatal outcomes.

Summary of work. A total of 164 pregnant women were examined by ultrasound placentography and Doppler mapping of the mother–placenta–fetus system. Group I included women with euthyroid goiter, Group II — with subclinical hypothyroidism and diffuse goiter, Group III — controls without thyroid disease. Placental maturation, localization and pathology were assessed, together with uterine and umbilical artery S/D ratios, uterine artery resistance index, and pulsatile index in the fetal aorta and middle cerebral artery.

Summary of Results. Structural placental abnormalities and discordant maturation occurred in nearly half of women with thyroid disease but were absent in controls. Premature maturation predominated in euthyroidism, while delayed maturation predominated in subclinical hypothyroidism. Doppler assessment revealed increased resistance and S/D ratios in the uterine arteries in both thyroid-disease groups, especially in subclinical hypothyroidism and on the placentation side. Peripheral placental resistance increased with gestation. Cerebral fetal indices remained largely compensated.

Discussion and Conclusion. Maternal thyroid dysfunction is associated with a high frequency of placental structural changes and impaired uterine perfusion. These hemodynamic changes likely reflect trophoblastic invasion defects and microvascular dystrophy in thyroid disease. Doppler findings enable early identification of placental insufficiency and inform preventive perinatal strategies in this at-risk population.

Take-home Messages. Thyroid disease in pregnancy is strongly associated with placental structural and hemodynamic abnormalities.

Subclinical hypothyroidism shows clinically significant Doppler impairment.

Doppler surveillance allows early prediction of placental insufficiency in thyroid-affected pregnancies.