УДК 615.225:616.12-008.331.1

Телмісартан, що належить до групи блокаторів рецепторів ангіотензину II (БРА), є високоефективним препаратом для лікування артеріальної гіпертензії як у монотерапії, так і в комбінації. Його унікальність полягає у найдовшому періоді напіввиведення серед БРА, що забезпечує стабільний і тривалий контроль артеріального тиску протягом доби. Крім основної дії, телмісартан чинить частковий агоністичний
вплив на рецептори PPARγ. На відміну від повних агоністів PPARγ (тіазолідиндіонів), телмісартан покращує метаболічні показники, не викликаючи при цьому небажаних побічних ефектів. Телмісартан – потужний антагоніст рецепторів ангіотензину II типу 1, що є ключовим у регуляції судинного тонусу, продукції альдостерону та симпатичного нервового тонусу. Часткова агоністична активність щодо PPARγ надає йому протизапальні, антипроліферативні й антиоксидантні властивості, що робить його цінним для лікування пацієнтів із метаболічними порушеннями, цукровим діабетом, атеросклерозом і серцево-судинними ускладненнями. Особлива увага приділяється потенціалу телмісартану в онкології. Препарат може виявляти антипроліферативні, антиапоптотичні й антиметастатичні ефекти, що може стати основою для майбутніх клінічних випробувань із перепрофілювання препарату як потенційного протиракового агента. Багатогранні фармакологічні властивості телмісартану – від антигіпертензивних та метаболічнихдо протизапальних, кардіо-, нефро-, нейро- та протиракових – роблять його перспективним засобом для лікування широкого спектра захворювань. Поєднання цих ефектів робить його особливо цінним для пацієнтів із поєднаною серцево-судинною та метаболічною патологією, а також відкриває нові можливості для його терапевтичного застосування поза межами класичної кардіології.
Ключові слова: телмісартан, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, ожиріння.

УДК : 616-008.9+6

Резюме.Актуальність.Кардіоренометаболічний синдром (КРМС) — мультифакторний патологічний стан, у патогенезі якого поєднуються взаємопосилювальні механізми серцево-судинних, ниркових та метаболічних пору- шень, що суттєво підвищує ризик прогресування ішемічної хвороби серця (ІХС), цукрового діабету 2-го типу (ЦД2) та хронічної хвороби нирок (ХХН). Мета дослідження: провести порівняльну характеристику ліпідного спектра у пацієнтів з кардіоренометаболічним синдромом залежно від його стадії та наявності цукрового діабету 2-го типу. Матеріали та методи. Усім пацієнтам з КРМС проведено загальноклінічне обстеження з підтвердженням діагнозу ЦД2 та ІХС. Пацієнтів розподілено на шість основних клінічних груп залежно від наявності/відсутності ІХС та ЦД2 (з урахуванням ступеня компенсації), а також на контрольну групу. Дослідження проводилося у чотири етапи: аналіз показників ліпідного обміну у пацієнтів з КРМС без ІХС і ЦД2, вивчення ліпідного спектра у хворих з КРМС за наявності ІХС, оцінка ліпідного профілю у пацієнтів з КРМС та ЦД2, аналіз змін ліпідного обміну при КРМС за наявності ІХС та ЦД2. Результати. У пацієнтів із КРМС без ІХС та ЦД2 спостерігається вірогідне підвищення рівнів тригліцеридів (ТГ), холестерину ліпопротеїнів дуже низької щільності (ХС ЛПДНЩ), що свідчить про ранню активацію процесів атерогенезу. При поєднанні КРМС з ІХС зміни ліпідного обміну є більш вираженими — зро- стають рівні загального холестерину (ЗХС), ХС ЛПНЩ, а рівень ХС ЛПВЩ знижується. У пацієнтів з КРМС і ЦД2 незалежно від рівня компенсації виявлено підвищення ТГ, ЗХС та ХС ЛПДНЩ порівняно з контрольною групою, при цьому найвищі значення цих показників виявлені при декомпенсації ЦД2 у поєднанні з ІХС. За наявності КРМС відбуваються неспецифічні атерогенні зміни ліпідного спектра, які прогресують при приєднанні ІХС та/або ЦД2, що формує високу проатеросклеротичну загрозу. Висновки. У хворих на КРМС без ІХС і ЦД2 виявляються порушення ліпідного спектра крові у вигляді вірогідного підвищення рівнів ТГ, ХС ЛПДНЩ та коефіцієнта атеро- генності, що свідчить про початок атерогенезу. У пацієнтів з КРМС та ІХС прогресування інсулінорезистентності супроводжується більш вираженими порушеннями ліпідного обміну — вірогідним зростанням ТГ і ХС ЛПДНЩ, а також підвищенням ЗХС на 12,7 % (p = 0,001), ХС ЛПНЩ на 20,37 % (p = 0,002) та зниженням ХС ЛПВЩ на 28,8 % (p = 0,0009). Наявність ЦД2 у пацієнтів з КРМС, незалежно від ступеня його компенсації, супроводжується вірогідним підвищенням ТГ, ЗХС, ХС ЛПДНЩ і коефіцієнта атерогенності. Для пацієнтів з КРМС характерна за- лежність ступеня атерогенних змін ліпопротеїнів від наявності та тяжкості ІХС, а також від стану компенсації ЦД2. Ключові слова: кардіоренометаболічний синдром; цукровий діабет 2-го типу; ліпідний обмін

УДК 616.89-072.8:612.821.33:614.2.07

Емоційне вигорання є однією з ключових проблем сучасної медичної психології, яка загрожує не лише психічному здоров’ю медичних працівників, а і якості медичної допомоги. У статті розглянуто теоретичні основи синдрому емоційного вигорання, його причини, прояви та наслідки. Проаналізовано основні індивідуальні та організаційні чинники ризику, серед яких – хронічний стрес, надмірне навантаження, емоційне виснаження, моральна травма та стигматизація звернення за психологічною допомогою. Окрему увагу приділено наслідкам вигорання для системи охорони здоров’я – підвищенню ризику медичних помилок, «плинності» кадрів, депресії та суїцидальності серед медиків. Представлено сучасні підходи до профілактики та подолання вигорання – когнітивно-поведінкову терапію, практики усвідомленості, самодопомогу, а також структурні інтервенції на рівні закладів охорони здоров’я. Підкреслюється необхідність системного підходу до підтримки медичних працівників і формування культури психічного благополуччя, яка враховує як особисті, так й організаційні потреби. Запропоновано комплексні рекомендації щодо запобігання емоційному вигоранню на національному та місцевому рівнях.

Introduction. A typical manifestation of anemia is a decrease in the blood's hemoglobin content, which, in combination with the changes in the color index and other indicators of the blood, allows us to assume its nature. Deficiency of vitamin B12 and folic acid in patients with diabetes mellitus requires the attention of clinicians because it can be accompanied by usual clinical manifestations, but it may also disguise itself as other diseases and be pathogenetically related to them. It is extremely important to detect anemia caused by a deficiency of vitamin B12 and folic acid in time. Therefore, clinicians need to pay attention to the problem of comprehensive assessment of the condition of patients with diabetes mellitus and to the use of reliable diagnostic methods aimed at studying the status of vitamin B12 and folic acid.
The aim of the study was to demonstrate the peculiarities of the clinical course and the patient's own experience in the diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency anemia in a patient with diabetes mellitus.
Materials and methods. A 77-year-old woman with diabetes mellitus was under our observation; at the time of hospitalization, she complained of dizziness, general weakness, episodes of loss of consciousness, yellowing of the skin and sclera, nausea, dry mouth, discomfort in the right hypochondrium, and weight loss over the last month. To establish the diagnosis, a thorough anamnesis was collected, a complex of laboratory and instrumental studies was performed, and related specialists consulted the patient. For the diagnosis of anemia, in addition to the usual complete blood count, the content of vitamin B12 and folic acid in the blood, as well as the concentration of methylmalonic acid in the urine and the content of homocysteine in the blood were determined.
Results and discussion. During the thorough examination, hyperchromic anemia, increased blood content of vitamin B12, folic acid, and homocysteine, and an increase in the concentration of methylmalonic acid in the urine were revealed. The patient had no damage to the nervous system, and damage to the gastrointestinal tract was manifested by gastric hyperplastic polyps. The patient's clinical diagnosis was verified, and treatment was prescribed, considering vitamin B12 and folate deficiency as well as the underlying pathology. A reticulocyte crisis was noted as a result of correct tactics. As a result of the treatment, her condition improved, and she was discharged from the hospital with a recommendation to continue treatment at home. Conclusions. A comprehensive approach, taking into account the peculiarities of the clinical course, the determination of vitamin B12, folic acid, as well as methylmalonic acid and homocysteine are decisive for the differentiation and diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency anemia in patients with diabetes mellitus.
KEYWORDS: anemia, vitamin B12 deficiency, folate deficiency, diabetes mellitus, polymorbid pathology.