УДК 618.11-006.2-085

Актуальність. Аденоміоз — різновид генітального ендометріозу, при якому гетеротопії ендометріоїдної тканини виявляються у міометрії, що супроводжується значними порушеннями репродуктивної та менструальної функцій, стійким больовим синдромом, дисфункцією суміжних органів, погіршенням загального стану пацієнток і зниженням працездатності. Незаперечним учасником патологічного процесу в генезі аденоміозу є зміни у нейроендокринній ланці репродуктивної системи, характеристика та глибина вираженості яких залишаються не з’ясованими.

Мета: провести дослідження стану гормонального балансу у жінок з аденоміозом у фолікулярній і лютеїновій фазах менструального циклу та з’ясувати його зв’язок зі стадією та клінічними проявами захворювання.

Матеріали та методи. Під спостереженням перебували 97 жінок репродуктивного віку, з них 67 були з діагнозом «аденоміоз» (основна група) та 30 здорових (контрольна група). Стадію аденоміозу оцінювали за критеріями, описаними Squtrito і співавт. Гормональні дослідження включали визначення фолікулостимулюючого гормону, лютеїнізуючого гормону, сексстероїдзв’язуючого глобуліну, прогестерону, естрадіолу, пролактину, кортизолу, тестостерону, андростендіону, дегідроепіандростерону, антимюллерового гормону, лептину у фолікулярній і лютеїновій фазах менструального циклу. Для моніторингу якості життя пацієнток проводили оцінку больового синдрому за візуальною аналоговою шкалою. Статистична обробка одержаних даних проводилася за допомогою стандартного пакета програм StatSoft Statistica for Windows 13.0.

Результати. У фолікулярній фазі менструального циклу зазнали змін усі гормони гіпофізарно-яєчникової осі, глибина яких корелює з тяжкістю захворювання. Вміст естрогенів невпинно зростає у сироватці крові жінок з аденоміозом порівняно з контрольною групою (р < 0,0001), особливо помітним є зростання вмісту не тільки естрадіолу, що є фізіологічним за даних умов, але й естрону. Виявили зниження вмісту прогестерону й андрогенів, що поглиблювалося зі зростанням стадії захворювання. Вміст стресових гормонів був найвищим у другій фазі менструального циклу та корелював із больовим синдромом (r = 0,91; p < 0,01). У дослідженні виявили підвищення вмісту лептину у жінок основної групи порівняно з контрольною, яке починається з ІІ стадії (р < 0,0001), прогресивно зростає з тяжкістю аденоміозу, перевищуючи референтні норми більш як утричі при ІІІ стадії захворювання (р < 0,0001), що свідчить про залученість до патогенезу обмінно-метаболічних процесів. 

Висновки. Роль змін метаболізму і режиму статевих гормонів, нейроендокринних порушень системи «гіпоталамус — гіпофіз — яєчники» у патогенезі аденоміозу є безсумнівною. Найвираженішими є зміни в естроген-гестагенній системі, тяжкість яких корелює зі стадією захворювання. У всіх хворих на аденоміоз ІІІ стадії є підвищення вмісту стресових гормонів, що корелює із силою больового синдрому (r= –0,82; p < 0,05). Вміст тестостерону при аденоміозі є зниженим і корелює із вмістом кортизолу (r= –0,67; p < 0,05). Виявлене вірогідне підвищення вмісту лептину у жінок з аденоміозом порівняно зі здоровими зростає зі ступенем тяжкості захворювання і дозволяє вважати аденоміоз мультисистемним захворюванням.

Background. Adenomyosis is a type of genital endometriosis in which heterotopias of endometrioid tissue are found in the myometrium that is accompanied by significant disorders of reproductive and menstrual functions, persistent pain syndrome, dysfunction of adjacent organs, deterioration of the general condition of patients, and decreased work capacity. An undeniable participant in the pathological process in the adenomyosis origin are changes in the neuroendocrine link of the reproductive system whose characteristics and depth of manifestation remain unclear.

Aim: to conduct a study of the state of hormonal balance in women with adenomyosis in the follicular and luteal phases of the menstrual cycle and to determine its relationship with the stage and clinical manifestations of the disease.

Materials and methods. Ninety-seven women of reproductive age were under observation: 67 were diagnosed with adenomyosis (main group) and 30 were healthy women (control group). The stage of adenomyosis was assessed according to the criteria described by M. Squatrito et al. Hormonal studies included determination of follicle-stimula­ting hormone, luteinizing hormone, sex hormone-binding globulin, progesterone, estradiol, prolactin, cortisol, testosterone, androstenedione, dehydroepiandrosterone, anti-Müllerian hormone, leptin in the follicular and luteal phases of the menstrual cycle. To monitor the quality of life of patients, pain was assessed using a visual analog scale. Statistical processing of the obtained data was carried out using the standard StatSoft Statistica for Windows 13.0 software package. Results. In the follicular phase of the menstrual cycle, all hormones of the pituitary-ovarian axis underwent changes whose depth correlated with the severity of the disease (p < 0.05). The content of estrogens is constantly increasing in the blood serum of women with adenomyosis compared to the control group (p < 0.0001), with especially noticeable increase not only in the content of estradiol, which is physiological under these conditions, but also estrone. A decrease in progesterone and androgen levels was found, which deepened with increasing stage of the disease. The content of stress hormones was highest in the se­cond phase of the menstrual cycle and correlated with pain syndrome (r = 0.91; p < 0.01). The study revealed an increase in leptin levels in women of the main group compared to the control one, which begins with stage II (p < 0.0001), progressively increases with the severity of adenomyosis, exceeding the reference norms by more than 3 times in stage III of the disease (p < 0.0001) that indicates the involvement of metabolic processes in the pathogenesis.

Conclusions. The role of changes in metabolism and sex hormones, neuroendocrine disorders of the hypothalamic-pituitary-ovarian axis in the pathogenesis of adenomyosis is undoubted. The most pronounced are changes in the estrogen-gestagen system whose severity correlates with the stage of the disease. All patients with stage III adenomyosis have an increase in the content of stress hormones, which correlates with the severity of the pain syndrome (r = –0.82; p < 0.05). Testosterone levels in adenomyosis are reduced and correlate with cortisol levels (r = –0.67; p < 0.05). The detected increase in leptin levels in women with adenomyosis compared to healthy women (p < 0.0001) occurs with an increase in disease severity and allows us to consider adenomyosis as a multisystem disease.

УДК 618. 3+618.5):616.12-008.331.4]-06-037

Хоча ідіопатичну артеріальну гіпотензію (ІАГ) не включено до протоколів для вагітних із високим ризиком, у звіті Американського коледжу кардіології вказано, що ризик серцево-судинних захворювань зростає логарифмічно: від рівнів САТ <115 мм рт. ст. до >180 мм рт. ст. і від рівнів ДАТ <75 мм рт. ст. до >105 мм рт. ст. І якщо основні зусилля дослідників зосереджені на артеріальній гіпертензії, то артеріальна гіпотензія привертає значно менше уваги вчених. Клінічне значення ІАГ у вагітних прийнято розглядати крізь призму впливу цієї патології на стан матері і плода. З іншого боку, специфічний вплив вагітності на системну гемодинаміку посилює, «проявляє» основні ланки патогенезу та клінічну симптоматику ІАГ. Зниження ДАТ з першого триместру вагітності та САТ і ДАТ у другому триместрі називають «феномен гіпотензивної дії вагітності». Відповідно, вагітність, як правило, посилює прояви гіпотензії, які були раніше, та значно погіршує якість життя вагітних з ІАГ. Численні поліморфні скарги формуються за участю автономної нервової системи і свідчать про вегетативний дисбаланс у них. Зміни центральної та периферичної гемодинаміки матері із гіпотензією (зменшення ударного та хвилинного об’єму серця, збільшення або зниження резистентності судинного русла) сприяють уповільненню надходження крові в міжворсинчастий простір із формуванням плацентарної дисфункції, розвитку страждання плода. Вегетативна дисрегуляція, особливо знижений тонус симпатичної системи, як вважають, впливає на етіологію ІАГ, забезпечення вступу в пологи, є передумовою для деформації «пологової домінанти» і однією з основних причин слабкості пологової діяльності. Переважання тонусу парасимпатичної нервової системи сприяє розвитку сегментарного спазму і дистоції шийки матки, що зумовлює виражену болючість перейм і сповільнене розкриття шийки матки. Неадекватне реагування на звичайні і, тим більше, надсильні подразники, яким і є пологовий акт, вираженою тахікардією, регіонарним спазмом судин погіршує матково-плацентарний кровотік і, тим самим, створюються особливо несприятливі умови для плода. Саме тому роділлі з ІАГ потребують ретельного знеболення та психологічної підтримки в пологах.

УДК 618.33-007.213 + 618.344-003.215) : 616-005.6-002-039.54]-036-08

Незважаючи на вдосконалення надання допомоги в акушерській практиці, впровадження  преконцепційної підготовки до вагітності та пологів, проведення, за показаннями,  сучасних відповідних досліджень та ефективних профілактичних заходів  під час вагітності, проблема втрати вагітності внаслідок невиношування  не втрачає своєї актуальності. Навіть за умови проведення найретельнішого обстеження більш, ніж у 50% випадків причина втрати вагітності залишається невідомою, як і не завжди є ефективними лікувальні заходи, спрямовані на діагностовану причину невиношування вагітності .

До 80% пізніх викиднів відбуваються ембріоном плодом з нормальним каріотипом і можуть бути (а для запобігання звичного невиношування – мають бути) попереджені . Особливу групу ризику щодо розвитку невиношування вагітності та перинатальної патології становлять жінки із вагінальними кров'янистими виділеннями у ІІ триместрі (від 14+0 до 27+6 тижнів), які трапляються набагато рідше і становлять 1-2% .

Вважається, що формування субхоріальної гематоми (СХГ) є результатом часткового відшарування хоріальних мембран від стінки матки, з крайових (маткових) кровоносних судин, на відміну від передчасного відшарування плаценти від стінки матки . Найчастіше СХГ виникають у субхоріальній зоні (30,0%), міжоболонково (20,0%), у 13,3% випадків діагностують  гематоми великих розмірів у місцях, розташованих далеко від місця прикріплення плаценти .

Кровотеча з пологових шляхів при цьому часто не є масивною, та навіть може перебігати безсимптомно.  На відміну від відшарування, локальна болючість в ділянці передньої черевної стінки не відзначається, іноді пацієнтки відчувають спастичні скорочення матки; дане ускладнення частіше виникає до 20 тижнів вагітності. Діагноз ґрунтується на результатах ультразвукового дослідження гіпоехогенної або анехогенної серпоподібної ділянки позаду плодових оболонок, яка може піднімати край плаценти [9]. Пацієнтки з СХГ мають більш ніж у п’ять разів підвищений ризик розвитку відшарування плаценти, а також інших ускладнень вагітності (передчасний розрив плодових оболонок, передчасні пологи, прееклампсія та малий для гестаційного віку плід) . У мета-аналізі семи порівняльних досліджень вагітні з СХГ мали вдвічі більші шанси втрати вагітності в порівнянні із тими, у яких не діагностувалась гематома (18 проти 9 відсотків, ВШ 2,18, 95% ДІ 1,29-3,68) .

Антифосфоліпідні антитіла (АФЛА) виявлялись у кожної  п’ятої вагітної з СХГ . Наявність АФЛА без лікування у вагітних сприяла виникненню повторних викиднів та передчасних пологів у 80-90 % випадках.

Представлено випадок перебігу вагітності та пологів у жінки з СХГ великих розмірів з дебютом у ІІ триместрі вагітності