УДК: 611.61.018:615.212.7

Гостре пошкодження нирок (ГПН) є причи-ною смерті близько 2 мільйонів людей за рік у всьому світі та може призводити до розвитку хро-нічної хвороби нирок [1-3]. Однією з причин гос-трого та хронічного пошкодження нирок є вико-ристання опіоїдів як за медичними показами, так і у осіб, що зловживають наркотичними препара-тами, оскільки більшість наркотиків або їх мета-болітів виводяться через нирки та призводять до уражень структури і функції нирок. Причинами ГПК при використанні опіоїдів можуть рабдоміо-ліз, гостра затримка сечі, зміни в роботі вегетати-вної нервової системи, ренін – ангіотензин – аль-достероновій системі (РААС) та вироблення ан-тидіуретичного гормону, а також зниження шви-дкості клубочкової фільтрації і як наслідок ішемія нирки [4-7] .Зменшення швидкості клубочкової фільтрації та виділення сечі може бути викликане тривалим зниженням артеріального тиску при стимуляції опіоїдних периферійних рецепторів [8]. Активація центрального опіоїдного пептид-ного рецептора призводить до звуження судин та ішемії нирок, що виникає при застосуванні мор-фіну та зменшується при застосуванні налоксону [9, 10]. Морфологічні зміни компонентів нефрона при вживанні опіоїдів вивчались як у експериме-нтальних, так і у клінічних дослідженнях. Дослі-джено зміни біохімічних показників функціона-льного стану нирок після відміни налбуфіну [11, 12]. Проте, морфологічна картина структур ни-рки після відміни налбуфіну не є вивчена.

Згідно даних епідеміологічних досліджень, поширеність больової симптоматики (без урахування пацієнтів з онкологічними захворюваннями) становить не менше 40 % випадків серед дорослого населення та має тенденцію до неухильного зростання [1]. В ряді препаратів, що використовують для лікування сильного болю в західному світі є опіоїди [2]. Адже небагато лікарських засобів можуть конкурувати y силi знеболювальнoї дії з опіoїдними анальгeтиками і перспективнiсть їх використання нeможливо недooцінювати [3]. Завдяки своїм аналгезуючим властивостям в медичній практиці широко використовують напівсинтетичний опіоїдний анальгетик “Налбуфін” [4]. Препарат групи агоністів-антагоністів опіоїдних рецепторів фенантренового ряду [5]. Налбуфін, завдяки гемодинамічній стабільності та тривалості знеболення, застосовують в післяопераційний період, при інфаркті міокарда, ушкодженні м’яких тканин та переломах кісток [6]. Незважаючи на всі позитивні сторони налбуфіну, не слід забувати, що даний лікарський препарат належить до опіоїдів, терапевтична активність яких скомпрометована побічними ефектами, що включають седацію, фізичну залежність, пригнічення дихання та негативний вплив на органи шлунково-кишкового тракту [7,8]. Хоча до більшості побічних ефектів розвивається толерантність, проте небажані ефекти з боку шлунково-кишкового тракту залишаються постійною проблемою для більшості пацієнтів [9]. Тому, безумовно, актуальними є дослідження стінки ободової кишки на мікроструктурному рівні за впливу налбуфіну різної тривалості. Отримані дані допоможуть поглибити уявлення про вплив опіоїду, зокрема налбуфіну, на ободову кишку та розробити методи профілактики цих захворювань в гастроентерології.

УДК 616.126

У представленій роботі описано та проаналізовано клінічний випадок пацієнта з діагностованим двостулковим аортальним клапаном, що призвів до функціонального мітрального стенозу, котрий був усунений після оперативного втручання на аортальному клапані. Це клінічне спостереження може мати практичний інтерес як для лікарів терапевтичної та хірургічної практики, так і для ультрасонографістів, оскільки демонструє можливість
усунення функціонального мітрального стенозу шляхом корекції гемодинамічних порушень, викликаних аортальною недостатністю. В описаному клінічному випадку функціональний мітральний стеноз виник у результаті дорзального зміщення та недостатнього розкриття передньої стулки мітрального клапана в діастолу, спричиненого регургітаційним потоком крові з аорти в лівий шлуночок через двостулковий аортальний клапан. Двостулковий аортальний клапан, що супроводжується аортальною недостатністю, не у всіх клінічних випадках призводить до такого регургітаційного потоку, що зміщує передню стулку мітрального клапана і викликає функціональний мітральний стеноз. Оскільки двостулковий аортальний клапан має три морфологічні форми, імовірно, що саме відсутність лівої заслінки викликає таке гемодинамічне порушення. На нашу думку, дослідження взаємозв’язку морфологічних форм двостулкового аортального клапана та гемодинамічних порушень, викликаних ним, має перспективи подальших досліджень. У статті також наведено короткий огляд літератури щодо поширеності, причин виникнення, фенотипів двостулкового аортального клапана, а також гемодинамічних внутрішньосерцевих змін та ехографічної діагностики хвороби двостулкового аортального клапана.

Глобальна поширеність цукрового діабету (ЦД) не -ухильно зростає протягом більше 50 років і в даний час досягла масштабів пандемії. Поширеність як діагностованого, так і недіагностованного ЦД оцінювалася в 9,3% (463 мільйони чоловік) в 2019 році і, за прогнозами, зросте до 10,2% (578 мільйонів) до 2030 року і 10,9% (700 мільйонів) до 2045 году, а отже кожній четвертій дорослій людині в багатьох країнах світу доведеться жити з цим захворюванням (Cho NH, Shaw JE, 2018; Federation ID. IDF Diabetes Atlas, 9th ed. Brussels, Belgium, 2019). Для діагностики діабетичної мікроангіопатії велике значення має морфологічне дослідження, що дозвляє виявити найбільш ранні стадії ураження дрібних судин, ще до виникнення клінічних проявів, що важливо для прогнозування захворювання та правильного лікування хворих (Maldonado G, Guerrero R, Paredes C, Ríos C, 2017). В основі розвитку мікроангіопатій при цукровому діабеті є потовщення основної перетинки судин мікроциркуляторного русла з виявленням зон гіалінозу; звуження судинного просвіту, за рахунок набряку клітин ендотеліального шару; появою вогнищ десквамації ендотеліоцитів з явищами мікротромбозу; зменшення або тотальна відсутність перицитів (Hudz AS, Maksimtsyv ML, 2017; Tykhonova TM, 2019; Goncharenco OV, 2016).
Отже, вище наведене свідчить про доцільність дослідження особливостей перебудови ланок гемомікроциркуляторного русла стінки аорти білого 
щура за умови експериментального цукрового діабету.

При двотижневому введенні налбуфіну в експерименті виникають судинні реакції клубочків та розширення мезангіального матриксу, які ймовірно призводять до тенденції зростання показників сечовини та креатиніну сироватки крові і можуть бути причиною початкових проявів порушення азотовидільної функції нирки. Виявлені незначні дистрофічні зміни епітелію проксимальних звивистих канальців та петель нефрона у формі зернистої дистрофії можуть бути морфологічним субстратом порушення реабсорбційної функції нирки, про що свідчать достовірні зміни показників кальцію та фосфору сироватки крові. Тенденція до зростання добового діурезу, креатиніну сечі та швидкості клубочкової фільтрації через два тижні застосування терапевтичних доз налбуфіну можуть свідчити про включення компенсаторних механізмів органу на даному етапі у відповідь на пошкоджуючу дію опіоїду.