УДК 616.155.392+575.22+616.155.04

Актуальність. У патогенезі Ph´-від’ємними мієлопроліфераційних новотворів (МПН) важливе значення мають розлади тромбоцитів, а поліморфізм rs5918 у гені ITGB3 є чинником, який підвищує ризик тромбозу.
Мета. Оцінити показники клінічного аналізу крови, включно з окремими інтегральними гематологічними індексами, і частоту виявлення локусу rs5918 гена ITGB3 у пацієнтів з уперше виявленими Ph´-від’ємними МПН.
Матеріал та методи. Проаналізовано результати клінічного й молекулярно-генетичного обстеження, проведеного перед початком лікування, 56 пацієнтів з есенціальною тромбоцитемією (n=22), справжньою поліцитемією (n=19) і дофібротичною фазою первинного мієлофіброзу (n=15) віком від 19 до 82 років.
Результати. У пацієнтів з уперше виявленими Ph´-від’ємними МПН виявлено істотне збільшення кількості тромбоцитів за показниками співвідношень між тромбоцитами й еритроцитами та між тромбоцитами й лейкоцитами порівняно з загальнопопуляційною вибіркою. Не виявлено значущих відмінностей у розподілі алелів і генотипів поліморфного локусу rs5918 гена ITGB3 з різними Ph´-від’ємними МПН.
Висновки. В осіб з Ph´-від’ємними МПН поряд з аналізом традиційних показників гемоцитограми треба оцінювати співідношення між різними клітинами крови, щоб оцінити наявність збалансованости чи розбалансованости між ними. Для з’ясування впливу алельного варіанта С поліморфного локусу rs5918 гена ITGB3 на перебіг Ph´-від’ємних МПН потрібні подальші дослідження на більшій вибірці пацієнтів

УДК 616.155.16:616.155.1:616.155.194]-06-07

Актуальність. У пацієнтів з цукровим діабетом відбуваються зміни в багатьох органах і системах, у патогенезі яких беруть участь запальні реакції. Хронічний запальний процес може призводити до розвитку анемії, а низка змін з боку еритроцитів впливають на процеси глікування гемоглобіну, ускладнюючи діагностування порушень вуглеводного обміну.

Мета: проаналізувати взаємозв’язки між рівнем глікованого гемоглобіну (HbA1c), з одного боку, та концентрацією гемоглобіну і параметрами еритроцитів — з іншого.

Матеріали та методи. Проведено аналіз клітинного складу крови і рівня HbA1c у 756 осіб (443 жінки і 313 чоловіків), що проходили обстеження в лабораторії «МеДіС» (м. Львів) у 2020 році. Статистичне опрацювання отриманих даних здійснювали, використовуючи критерії t Стьюдента, r Пірсона, хі-квадрат і точний критерій Фішера.

Результати. В обстежених осіб виявлено позитивні зв’язки HbA1c із рівнем гемоглобіну (r = 0,10, p = 0,015), кількістю нейтрофілів (r = 0,08, p = 0,036) і швидкістю осідання еритроцитів (ШОЕ) (r = 0,15, p < 0,001). Встановлено негативний зв’язок ШОЕ з концентрацією гемоглобіну (r = –0,42, p < 0,01). За рівнем HbA1c обстежених осіб було розподілено на три групи: група 1 — < 5,7 % (n = 431), група 2 — 5,7–6,4 % (n = 166) і група 3 — ≥ 6,5 % (n = 159). Позитивну кореляцію між рівнями HbA1c і гемоглобіну підтверджено лише у групі 1 (r = 0,37, p < 0,001), а також назагал у жінок (r = 0,14, p = 0,002). ШОЕ була вищою у групах 2 і 3 порівняно з групою 1 (p < 0,05). Анемію виявлено у 132 (17,5 %) осіб. Серед пацієнтів з анемією у групах 1, 2 і 3 гіпохромна анемія траплялася, відповідно, у 30,0, 66,7 і 58,1 % випадків (p = 0,001). Середній вміст гемоглобіну в еритроциті був нижчим у групі 3 порівняно з групою 1 (p = 0,028). У всіх 100 жінок з анемією простежували негативну кореляцію між HbA1c та рівнем гемоглобіну (r = –0,24, p = 0,016), середнім об’ємом еритроцита (r = –0,34, р = 0,001) і середнім вмістом гемоглобіну в еритроциті (r = –0,31, р = 0,002).

Висновки. Підвищення показника HbA1c асоціюється з наростанням ознак системної запальної відповіді та розвитком гіпохромної анемії. Рівні HbA1c і гемоглобіну різноспрямовано корелюють між собою залежно від статі, глікемічного статусу і наявности анемії.

Factors influencing the urokinase-type plasminogen activator system play important roles in pathogenetic processes in Ph-negative myeloproliferative neoplasms (MPNs). In addition, the JAK2V617F mutation is a key determinant of outcomes in these diseases. This study evaluated complete blood count (CBC) parameters, the plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) 4G/5G polymorphism, and the JAK2V617F mutation in patients with Ph-negative MPNs, aiming to identify possible associations between them. We analyzed results from 56 patients newly diagnosed with Ph-negative MPNs— essential thrombocythemia (ET), polycythemia vera (PV), and primary myelofibrosis (PMF)—before treatment initiation. The CBC of 475 people from a diagnostic center database served as a population sample for comparison. In patients with Ph-negative MPNs, PAI-1 genotypes 4G/4G, 4G/5G, and 5G/5G were detected in 11  (19.6%), 29 (51.8%), and 16 (28.6%) cases, respectively. No significant differences in genotypedistribution were found among ET, PV, and PMF patients. PMF patients with the 4G/5G genotype had a higher white blood cell (WBC) count compared to those with the 5G/5G genotype (P = 0.027). The JAK2V617F mutation was found in 44 (78.6%) patients. ET patients with this mutation (n = 13) exhibited significantly higher counts of platelets (PLTs), red blood cells (RBCs), and WBCs compared to those without it. The PLT/RBC ratio was significantly higher in all disease categories compared to the population sample, with the highest ratios in ET patients. The PLT/WBC ratio in ET and PV patients was also higher than in the population sample (P < 0.05). This relative thrombocytosis is likely clonal in origin, associated with genes responsible for PLT quantitative parameters, JAK-STAT signaling pathway proteins, and factors in the uPA-uPAR-PAI-1/PAI-2 system. These genes share common loci in chromosomes (1p34.1-p34.3, 7q21.1-q21.3, 9p24.1, 19p13.11-p13.2, and 19q13.31-q13.32). Due to their close spatial proximity, these genes can form genetic complexes and mutually influence their expression levels, thereby contributing to the unique pathogenesis of these diseases.