УДК: 616.91:578.834.1]-06-039.36

Мета роботи – оцінити поширеність коморбідної патології у пацієнтів, хворих на коронавірусну хворобу, та її вплив на тяжкість COVID 19 і смертність на основі ретроспективного аналізу.
Матеріали та методи. Досліджували вплив коморбідної патології на тяжкість, результати лікування (виписка/смерть) хворих із діагнозом COVID 19 на основі аналізу медичних карток стаціонарних хворих (389 пацієнтів), які перебували на лікуванні в Комунальному некомерційному підприємстві "Клінічна лікарня швидкої медичної допомоги м. Львова" у січні і лютому 2021 р.
Результати. У 83,7% пацієнтів, госпіталізованих у стаціонар, виявляли супутні захворювання: у 26,2% – одне, у 29,8% – два, у 29,1% – три і більше захворювань. Найбільш часто у хворих із COVID 19 відзначали хвороби серцево-судинної системи, цукровий діабет, рідше – онкологічні, бронхолегеневі захворювання. Поширеність коморбідних станів відповідала віку. Число випадків смерті достовірно
переважала у пацієнтів при кратності три і більше супутніх станів (р<0,0001) та була найнижчою у хворих без супутньої патології (р=0,004). У структурі смертності від COVID 19 домінували хвороби серцево-судинної системи, а саме: ішемічна хвороба серця (ІХС) (р<0,0001), серцева недостатність (СН) (р<0,0001), периферичних артерій (р=0,003), а також цукровий діабет 2-го типу (р=0,024), онкологічні захворювання (р<0,0001) та хронічна хвороба нирок (ХХН) (р=0,009).
Висновки. Коморбідна патологія обтяжує перебіг COVID 19. Наявність супутніх станів, зокрема серцево-судинних, онкологічних захворювань, цукрового діабету та ХХН суттєво підвищують ймовірність смерті від COVID 19. Смерть у таких пацієнтів частіше виникала при трьох і більше коморбідних захворюваннях і була пов’язана з розвитком гострої лівошлуночкової недостатності, гострого
респіраторного дистрес-синдрому і тромботичних ускладнень.

УДК: 616.91:]-07.616.153-07-037

Актуальність. Результати останніх досліджень по-казують, що пацієнти, госпіталізовані з COVID-19, можуть мати підвищений ризик розвитку серцевої недостатності (СН), навіть за відсутності в анамнезі серцево-судинних за-хворювань або факторів їх ризику. Мета: порівняти про-гностичну цінність біомаркерів серцевої недостатності NT-proBNP та sST2 при COVID-19. Матеріали та методи. Обстежено 115 пацієнтів із COVID-19, які були госпіталізова-ні у Львівську клінічну лікарню швидкої медичної допомоги. Їм визначали показники sST2 та NT-proBNP в сироватці крові методом імуноферментного аналізу. Кінцеву клінічну точку оцінювали впродовж періоду госпіталізації (серцево-судинна смерть або смерть від усіх причин, госпіталізація у відділення реанімації та інтенсивної терапії та/або тривала госпіталізація). Ризик розвитку кінцевої події розраховували для групи пацієнтів, які досягли граничних концентрацій sST2 відповідно до критеріїв діагностики СН АСС/АНА, та окремо на основі діагностичних значень NT-proBNP. Результати. Граничні рівні sST2 у нашому дослідженні від-значено в 7 (28 %) пацієнтів, у той час як лише в 10 (11,1 %) випадках (р = 0,0461) уміст NT-proBNP відповідав критеріям діагностики СН. В обох групах пацієнтів, які досягли поро-гових для діагностики СН значень, виявлено ризик розвитку кінцевих клінічних точок: OR = 10,67; 95% ДІ: 1,31–86,9; p = 0,0270 та OR = 7,0; 95% ДІ: 1,72–28,6; p = 0,0067 відпо-відно в першій та другій групах. За допомогою кореляційного аналізу виявлено зв’язок між показниками креатиніну та NT-proBNP (r = 0,6031; р = 0,000), але не sST2. Висновки. Стратифікація пацієнтів на основі значень sST2 разом із оцінкою параметрів NT-proBNP може забезпечити додаткову прогностичну цінність порівняно з умістом NT-proBNP у хворих на COVID-19 та СН

Background. COVID-19 may cause or worsen cardiac dysfunction and patients with pre-existing cardiovascular disease, including heart failure (HF), who have an increased risk of severe and fatal outcomes of COVID-19. The study aimed to determine the role of soluble suppression of tumorigenesis-2 protein (sST2) and natriuretic peptide test (NT-proBNP) in predicting the severe course and in-hospital mortality of patients with COVID-19 and hypertension. Materials and methods. One hundred and fifteen patients with COVID-19 and hypertension were examined. The determination of sST2 and NT-proBNP in blood serum were done using the enzyme-linked immunosorbent assay. The clinical endpoint was assessed during the hospitalization period (death, hospitalization in the intensive care unit, prolonged hospitalization). The risk of the final event development was calculated for the patients who reached the threshold sST2 concentrations, and, separately, based on the diag-nostic values of the NT-proBNP. Results. The cut-off values of sST2 recommended for the diagnosis of HF in our study were reached in 7 (28 %) cases. The risk of final clinical points development in these patients was as follows: OR = 10.67; 95% CI: 1.31–86.9; p = 0.0270. The level of NT-proBNP, which meets the criteria for the diagnosis of HF, was constant in only 10 (11.1 %) individuals (p = 0.0461) and the risk of clinical events developing was equal to OR = 7.0; 95% CI: 1.72–28.6; p = 0.0067. Conclusions. Stratification of patients based on sST2 values, in addition to NT-proBNP parameters, may provide further prognostic value compared to NT-proBNP levels in patients with COVID-19 and HF.

Актуальність. Патогенез АГ до кінця не розкритий, хоча основні механізми регуляції артеріального тиску в цілому окреслені. Важливу роль в патогенезі АГ, окрім загальновідомих чинників, відіграє надмірна експресія прозапальних цитокінів, які продукуються жировою тканиною.

Ціль: провести аналіз результатів використання ендоскопічних методів у лікувально-діагностичному комплексі хворих з ускладненими формами злоякісних захворювань товстого кишківника.

Ціль: визначити роль адипонектину, вісфатину та ірисину в патогенезі й лікуванні артеріальної гіпертензії.

Матеріали та методи. У рандомізований спосіб обстежено 70 пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Пацієнтів було розділено на дві групи: 1 група - 33 пацієнти з контрольованим рівнем артеріального тиску та 2 група - 37 осіб з підвищеним рівнем артеріального тиску. Усім учасникам дослідження проводили ретельний збір анамнезу захворювання та життя, загальний фізикальний огляд з вимірюванням артеріального тиску (АТ), антропометричні вимірювання з розрахунком індексу маси тіла (ІМТ), проведення загального аналізу крові, коагулограми, біохімічного аналізу крові, а також імуноферментний аналіз для визначення рівня адипонектину, вісфатину й ірисину сироватці крові та лімфоцитах. Додатково проводили ехокардіографічне обстеження (ЕхоКГ).

Результати. У пацієнтів першої групи з нормальним рівнем АТ були достовірно вищі рівні концентрації адипонектину (р < 0,01) та ірисину (р < 0,05) в сироватці крові, а також достовірно нижчі показники вісфатину в сироватці крові (р < 0,05) порівняно з пацієнтами другої групи. Натомість в лімфоцитах не встановлено достовірної різниці між показниками адипонектину та вісфатину між пацієнтами першої та другої груп. Виявлено позитивну кореляцію між рівнем вісфатину у лімфоцитах та віком (r=0,308; p < 0,05), фібриногеном (r=0,472; p < 0,01) й МНО (r=0,551; p < 0,01), а також достовірно позитивну кореляцію вісфатину в сироватці крові та рівнем САТ (r=0,331; p < 0,05). Встановлений позитивний зв’язок між адипонектином у сироватці та лімфоцитах і МНО (r=0,303; p < 0,05) й обернений взаємозв’язок між показниками ірисину сироватки та протромбіновим індексом (r=-0,359; p < 0,05).

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, адипонектин, вісфатин, ірисин.

Актуальність. Патогенез АГ до кінця не розкритий, хоча основні механізми регуляції артеріального тиску в цілому окреслені. Важливу роль в патогенезі АГ, окрім загальновідомих чинників, відіграє надмірна експресія прозапальних цитокінів, які продукуються жировою тканиною.

Ціль: провести аналіз результатів використання ендоскопічних методів у лікувально-діагностичному комплексі хворих з ускладненими формами злоякісних захворювань товстого кишківника.

Ціль: визначити роль адипонектину, вісфатину та ірисину в патогенезі й лікуванні артеріальної гіпертензії.

Матеріали та методи. У рандомізований спосіб обстежено 70 пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Пацієнтів було розділено на дві групи: 1 група - 33 пацієнти з контрольованим рівнем артеріального тиску та 2 група - 37 осіб з підвищеним рівнем артеріального тиску. Усім учасникам дослідження проводили ретельний збір анамнезу захворювання та життя, загальний фізикальний огляд з вимірюванням артеріального тиску (АТ), антропометричні вимірювання з розрахунком індексу маси тіла (ІМТ), проведення загального аналізу крові, коагулограми, біохімічного аналізу крові, а також імуноферментний аналіз для визначення рівня адипонектину, вісфатину й ірисину сироватці крові та лімфоцитах. Додатково проводили ехокардіографічне обстеження (ЕхоКГ).

Результати. У пацієнтів першої групи з нормальним рівнем АТ були достовірно вищі рівні концентрації адипонектину (р < 0,01) та ірисину (р < 0,05) в сироватці крові, а також достовірно нижчі показники вісфатину в сироватці крові (р < 0,05) порівняно з пацієнтами другої групи. Натомість в лімфоцитах не встановлено достовірної різниці між показниками адипонектину та вісфатину між пацієнтами першої та другої груп. Виявлено позитивну кореляцію між рівнем вісфатину у лімфоцитах та віком (r=0,308; p < 0,05), фібриногеном (r=0,472; p < 0,01) й МНО (r=0,551; p < 0,01), а також достовірно позитивну кореляцію вісфатину в сироватці крові та рівнем САТ (r=0,331; p < 0,05). Встановлений позитивний зв’язок між адипонектином у сироватці та лімфоцитах і МНО (r=0,303; p < 0,05) й обернений взаємозв’язок між показниками ірисину сироватки та протромбіновим індексом (r=-0,359; p < 0,05).

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, адипонектин, вісфатин, ірисин.

Артеріальна гіпертензія є основним чинником ризику серцево-судинних уражень у пацієнтів із надвагою/ожирінням. За наявності АГ виникають адипоцитокіновий дисбаланс, активація імунної системи та запалення, роль яких у патогенезі ще недостатньо досліджена.

Мета роботи: дослідити вміст адипонектину, вісфатину, Toll-подібного рецептора-4 і аргінази- ІІ у метаболічно скомпрометованих пацієнтів з артеріальною гіпертензією.

Матеріали та методи. У рандомізований спосіб обстежено 76 пацієнтів із надвагою/ожирін­ням, які мали встановлений діагноз артеріальної гіпертензії та отримували антигіпертензивні препарати. Пацієнтів було розділено на дві групи: 1 група – 38 пацієнтів, які досягли цільового АТ, 2 група – 38 осіб, які не досягли цільового АТ. Усім учасникам дослідження проводили ретельний збір анамнезу захворювання та життя, загальний фізикальний огляд із вимірюванням АТ та роз­рахунком ІМТ, загальноклінічні (загальний аналіз крові, коагулограма, біохімічний аналіз крові, ліпі­дограма) та імуноферментні дослідження для визначення концентрацій адипонектину, вісфатину, TLR4 і аргінази–ІІ сироватці крові та лімфоцитах із використанням реактивів ELISA Kit.

Результати. У пацієнтів, які досягли цільового АТ, були достовірно вищі концентрації сиро­ваткового адипонектину на тлі суттєво нижчих показників вісфатину, TLR4 і аргінази-ІІ. Відпо­відно, у пацієнтів, які не досягнули цільового рівня АТ, спостерігалися достовірно вищі показники вісфатину, TLR4, аргінази-ІІ в сироватці на тлі достовірно знижених показників адипонектину в сироватці. Натомість у лімфоцитах периферичної крові не встановлено достовірної різниці між показниками адипонектину вісфатину, TLR4 і аргінази-ІІ під час міжгрупового порівняння. На додаток виявлено обернені корелятивні зв’язки між адипонектином і АсАТ, креатиніном та сечо­виною; високі показники вісфатину прямо асоціювалися з ІМТ, САТ, ХС-ЛПНЩ, ТГ, АсАТ, фібрино­геном та МНВ; установлено прямі кореляції TLR4 з ІМТ, лейкоцитами крові, ПЧ, АсАТ, креатині­ном на тлі оберненої кореляції з ХС-ЛПВЩ; високі показники аргінази-ІІ прямо асоціювалися із САТ, ІМТ, АлАТ, АсАТ, ХС-ЛПНЩ, ТГ.

Висновки. У метаболічно скомпрометованих пацієнтів з АГ, які не досягли цільових показників АТ під час антигіпертензивної терапії, згідно із сучасними рекомендаціями, високі показники АТ асоціюються з низькою концентрацією протизапального і антиатеросклеротичного адипокіну – адипонектину, на тлі високих концентрацій прозапальних чинників – вісфатину, TLR4 і аргінази-ІІ. Окрім того, установлені корелятивні зв’язки між показниками адипонектину, вісфатину, TLR4, аргінази-ІІ і результатами вікових, фізикальних і лабораторних обстежень, які підтверджують участь вищезазначених чинників у патогенезі АГ у метаболічно скомпрометованих пацієнтів.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, адипонектин, вісфатин, TLR4, аргіназа-ІІ.

Hypertension is a major risk factor for cardiovascular events in overweight/ obese patients. Adipocytokine imbalance, activation of the immune system, and inflammation occur in hypertension, the role of which in the pathogenesis has not yet been sufficiently investigated.

The purpose of the work: to estimate the content of adiponectin, visfatin, Toll-like receptor-4 and argin­ase-II in metabolically compromised cases with arterial hypertension.

Materials and methods. 76 overweight/obese patients with a diagnosis of arterial hypertension and receiving antihypertensive drugs were examined in a randomized manner. Patients were divided into two groups: 1st group - 38 patients who reached the target BP, 2nd group - 38 people who did not reach the target BP. All study participants had their medical and life histories collected, underwent a general phys­ical examination with blood pressure measurement and BMI calculation, general clinical (total blood count, coagulogram, biochemical blood analysis, lipidogram) and immunoenzyme studies to determine the concentrations of adiponectin, visfatin, TLR4, and arginase-II in blood serum and lymphocytes using ELISA Kit reagents.

The results. Patients who reached the target blood pressure had reliably higher concentrations of serum adiponectin on the background of significantly lower levels of visfatin, TLR4 and arginase-II. Accordingly, reliably higher levels of visfatin, TLR4, arginase-II in serum were observed in patients who did not reach the target blood pressure level, against the background of reliably reduced levels of adiponectin in serum. On the other hand, in peripheral blood lymphocytes, no credibly difference was determined between adi­ponectin, visfatin, TLR4 and arginase-II indicators when comparing between groups. Additionally, inverse correlations were found between adiponectin and AST, creatinine and urea; high levels of visfatin were directly associated with BMI, SBP, LDL-C, TG, AST, fibrinogen and MNV; direct correlations of TLR4 with BMI, blood leukocytes, PF, AST, creatinine were determined against the background of an inverse correla­tion with HDL-C; high levels of arginase-II were directly associated with SBP, BMI, ALT, AST, LDL-C, TG.

Conclusions. In metabolically compromised patients with hypertension who did not reach the target blood pressure during antihypertensive therapy, according to current recommendations, high levels of blood pressure are associated with a low concentration of the anti-inflammatory and anti-atherosclerotic adipokine – adiponectin, against the background of high concentrations of pro-inflammatory factors – visfatin, TLR4 and arginase-II. Furthermore, correlations between the indicators of adiponectin, visfatin, TLR4, arginase-II and the results of age-related, physical and laboratory examinations were determined, which confirm the participation of the above-mentioned factors in the pathogenesis of hypertension in metabolically compromised patients.

Key words: arterial hypertension, adiponectin, visfatin, TLR4, arginase-II.

Артеріальна гіпертензія (АГ) є найпоширенішим супутнім ураженням серед хворих на COVID-19. АГ, незалежно від інших чинників ризику погіршує перебіг коронавірусної інфекції, що, очевидно, пов’язане з імунною активацією та запаленням при гіпертонії. Фактори активації імунної системи при АГ залишаються недостатньо вивченими. Метою роботи було порівняти рівень ІЛ-6 у пацієнтів з АГ і супутнім SARS-CoV-2 (COVID-19) та в осіб з АГ ІІ стадії. Обстежено 82 пацієнти із ІІ стадією АГ із підтвердженим SARS-CoV-2 за допомогою ПЛР-тесту. Їх розділено на 2 групи залежно від тяжкості перебігу коронавірусної хвороби. У першу групу увійшов 41 пацієнт із COVID-19 середньої тяжкості, у другу – 41 хворий із тяжким перебігом цього захворювання. У контрольну групу ввійшло 44 пацієнти із ІІ стадією АГ. Вік хворих на АГ у поєднанні з коронавірусною інфекцією був достовірно вищим порівняно з віком хворих на АГ контрольної групи. Рівень сатурації у пацієнтів першої і другої груп був нижчим у порівнянні із контрольною групою (р<0,01). Рівні креатиніну та сечовини достовірно вищі при тяжкому перебігу COVID-19 (r=0,77) порівняно з хворими середнього ступеня тяжкості COVID-19 (р<0,05) та нормою (р<0,01). Середній рівень прозапального ІЛ-6 був у 1,93 разу вищим у пацієнтів з артеріальною гіпертензією і супутнім SARS-CoV-2 середнього ступеня тяжкості (р<0,05) та у 4,63 разу вищим у пацієнтів із SARS-CoV-2 при тяжкому перебігу (р<0,01) порівняно з контрольною групою, що може свідчити про розвиток цитокінового шторму в цих пацієнтів. Отож, COVID-пневмонія у поєднанні із АГ ускладнюється погіршенням функції нирок, змінами деяких показників гемостазу на тлі погіршення насичення крові киснем. Рівень сатурації у таких пацієнтів достовірно зменшувався при помірному та важкому перебігу COVID-19 (р<0,01) та негативно корелював із рівнем ІЛ-6 (r=–0,363). Залежно від тяжкості перебігу COVID-19 рівні ІЛ-6 різко зростають при помірному (р<0,05) та тяжкому (р<0,01) перебігу порівняно з нормальними показниками.

Arterial hypertension (AH) is the most common concomitant pathology in patients with COVID-19. AH, regardless of other risk factors, worsens the course of coronavirus infection, which is associated with immune system activation and inflammation in hypertension. Factors, that activate the immune system in AH remain poorly understood. The study aimed to compare the level of IL-6 in patients with AH and concomitant COVID-19 and patients with AH stage ІІ. 82 patients with AH stage ІІ and confirmed SARS-CoV-2 by PCR test. All individuals were divided into 2 groups depending on the severity of coronavirus disease. The first group included 41 patients with moderate COVID-19, the second – 41 patients with severe course of the disease. The control group included 44 individuals with AH stage ІІ. The age of patients with AH in combination with COVID-19 was significantly higher compared to the age of the individuals in the control group. The level of saturation was lower in patients of the group І and ІІ compared to the control group (р<0,01). Creatinine and urea levels were significantly higher in the group ІІ (r=0,77) compared with patients with a moderate course of COVID-19 (р<0,05) normal parameters (р<0,01). The mean level of proinflammatory IL-6 was 1.93 times higher in patients with AH and moderate COVID-19 (р<0,05) and 4.63 times higher in individuals with severe COVID-19 (р<0,01) compared with the control group. These changes may indicate the development of a cytokine storm in these patients. COVID-19 pneumonia in combination with AH is complicated by the deterioration of renal function, changes in some indicators of hemostasis on the background of  decreasing the blood oxygen saturation. The level of saturation was significantly reduced in patients with moderate and severe COVID-19 (р<0,01) and was negatively correlated with the concentration of IL-6 (r=-0,363). As COVID-19 progresses, IL-6 level increases sharply with moderate (р<0,05) and severe (р<0,01) course compared to normal parameters.