УДК 616.311.2-002+616.314.17-008.6):612.014.484:616.45-092:612.015.11:615. 274]-092.9

Мета дослідження – з’ясувати особливості змін перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної системи в наднирниках тварин за умов експериментального пародонтиту (ЕП) та іммобілізаційного стресу (ІС) та оцінити ефективність застосування тіоцетаму. Дослідження проводили на морських свинках (самцях) з подальшим моделюванням ЕП та ІС і визначенням вмісту малонового діальдегіда, дієнових кон’югатів, супероксиддисмутази, каталази та глутатіонпероксидази в тканинах наднирників до та після використання тіоцетаму. Встановлено посилення процесів ліпопероксидації на тлі пригнічення антиоксидантної системи на всіх етапах розвитку ЕП і ІС, що вказувало на наявність оксидантного стресу. Застосування тіоцетаму призводило до антиоксидантного впливу за умов ЕП і ІС.
Висновки. Встановлено розвиток оксидативного стресу у разі ЕП і ІС, який посилює перебіг пародонтиту і стресу, та доведено антиоксидантну дію тіоцетаму 

УДК  616.311.2-002+616.314.17-008.616.12

Актуальність. Пародонтит є однією з найбільш поширених патологій серед стоматологічних захворювань. Загальновизнаним є факт, що супутні захворювання та синдроми суттєво змінюють фізіологічні процеси в організмі, знижують його адаптаційні можливості й ефективність лікування, здатні ініціювати або активізувати патологічний процес у пародонті. Не менш поширеними є психосоматичні захворювання і стрес. Надмірна і тривала дія стрес-факторів, стрес-реакція може стати основою для розвитку хвороб. Невивченими залишаються питання щодо патофізіологічних особливостей змін процесів ліпопероксидації і антиоксидантного захисту в патогенезі пародонтиту, поєднаного зі стресом. Мета: з’ясувати патофізіологічні особливості порушень процесів ліпопероксидації і антиоксидантного захисту в тканинах пародонта при розвитку експериментального пародонтиту (ЕП), асоційованого з іммобілізаційним стресом (ІС), та встановити можливість їх фармакологічної корекції за допомогою тіоцетаму. 

Матеріали та методи. Були проведені біохімічні дослідження на 88 морських свинках (самцях) масою тіла 0,18–0,21 кг, яких утримували на стандартному раціоні, розподілених на п’ять груп. Перша — інтактні тварини (контроль); друга — тварини з ЕП, що містила 3 підгрупи (відповідно на 3-тю, 5-ту і 15-ту добу); третя — тварини з ІС з 3 підгрупами; четверта — тварини з поєднаним ЕП і ІС з 3 підгрупами до лікування; п’ята група — тварини з ЕП і ІС після лікування тіоцетамом, який вводили в/м у дозі 250 мг/кг 1 раз на добу з 6-ї до 15-ї доби. Результати. ЕП асоційований з ІС на усіх етапах свого розвитку (3-тя, 5-та, 15-та доба), супроводжується поступовим зростанням рівня дієнових кон’югат (ДК), малонового діальдегіду (МДА) і компенсаторним підвищенням активності супероксиддисмутази (СОД) і каталази (КТ) на 3-тю добу експерименту, а надалі їх суттєвим зниженням на 5-ту і 15-ту добу, що свідчило про розвиток оксидантного стресу. Застосування тіоцетаму призводило до зниження продуктів перекисного окиснення ліпідів і підвищення активності зазначених ферментів у тканинах пародонта, що свідчило про його антиоксидантний вплив при ЕП і ІС. 

Висновки. ЕП, асоційований з ІС, зумовлював посилення процесів ліпопероксидації на тлі депресії антиоксидантного захисту в тканинах пародонта, особливо на 5-ту і 15-ту добу експерименту проти контролю, що свідчило про наявність оксидантного стресу. Застосування тіоцетаму призводило до антиоксидантної дії (знижується вміст ДК, МДА і зростає активність СОД і КТ у тканинах пародонта) за умов формування ЕП, асоційованого з ІС, проти групи тварин без корекції. 

Introduction and aim. The aim of this work is to study the parameters of the nitric oxide (NO) system in the blood of guinea pigs under the conditions of the experimental periodontitis (EP) and immobilization stress (IS) formation and to evaluate the effectiveness of thiocetam use.
Material and methods. Experimental studies were performed on 50 guinea pigs (males, body weight 0.18–0.21 kg) which were divided into five groups (10 in each): the first group were intact animals as control; the second experimental group were animals with experimental periodontitis under conditions of immobilization stress (3rd day), the third group included guinea pigs with EP and IS on the 5th day of the combined model process, group IV – animals with EP and IS 15th day (without administration of thiocetam) and group V – animals on the 15th day of experiment with EP and IS after use of thiocetam.
Results. As a result of this research, changes in the activity of the NO system in the blood were observed, namely an increase in the level of stable metabolites and an increase in the activity of total NO-synthase, which is accompanied by a compensatory inhibition of the L-arginine activity, and these indicators were most pronounced in the late stages of EP and IS formation.
Conclusion. The use of thiocetam showed a corrective effect on the changed variables of NO metabolism in the peripheral blood of guinea pigs under the conditions of the EP and IS development
 

УДК 612.32-002.42-092.9-06:616.3

Метою дослідження було з’ясувати патогенетичні особливості порушень імунної системи в формуванні пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда. Експериментальні дослідження проводились на 82 морських свинках (самцях), які розподіляли на три групи.

Матеріали та методи. Експериментальну пневмонію (ЕП) відтворювали за методом Шляпнікова. АПМ за методом Маркової. Визначали вміст Т і В-лімфоцитів у крові тварин за методом Чернушенко К.Ф., Когосова Л.С., рівень ЦІК – методом Haskova V., Kaslik J. Статистичне опрацювання цифрових результатів проводили за методом Стьюдента.

Результати та їх обговорення. Результати дослідження дозволили встановити, що при АПМ і ЕП як окремо так і в їх поєднанні відбувалося зниження рівня Т-лімфоцитів та зростання вмісту В-лімфоцитів і ЦІК в крові на усіх етапах дослідження (1-а, 3-я, 6-а і 14-а доби) зокрема з перевагою при АПМ на 1-у і 3-ю доби експерименту, а при АПМ і ЕП на 6-у і 14-у доби експерименту відносно контролю, що свідчило про суттєві порушення імунної системи у розвитку цих експериментальних моделей хвороб, а саме депресію клітинного та стимуляція гуморального імунітету, участь їх в патогенезі.